程 烨 李天成 陈建伟 邹淑娟 李 煌 李贵凤

上颌扩弓是正畸治疗中用来改善生长发育期儿童上颌骨横向发育不足的常用手段[1]，因其治疗效果的显著性和治疗结束后较高的复发率，一直以来是被学者们广泛研究的临床问题。人们试图寻找一种可靠的方法来增加上颌扩弓治疗后结果的稳定性、减少扩弓量的复发。

在上颌扩弓过程中，腭中缝的骨改建是维持扩弓效果稳定性的关键，腭中缝成骨量不足或破骨量过多被认为是导致上颌扩弓后复发的主要原因[2]。本课题组前期研究发现，乳铁蛋白（lactoferrin，LF）灌胃干预可以在大鼠上颌扩弓过程以及去除扩弓装置的复发阶段中促进腭中缝的新骨形成、增强腭中缝的骨质，从而减低上颌扩弓治疗后的复发率、维持其稳定性[3]。然而，LF 灌胃的作用机制尚不甚清楚。

OPG/RANKL/RANK 作用轴是细胞间调节破骨细胞破骨活性的重要通路[4]。核因子KB 受体活化因子（receptor or activator of nuclear factor-KB，RANK）分布在破骨前体细胞膜上，通过与成骨细胞表达的核因子KB 受体活化因子配体（receptor or activator of nuclear factor-KB ligand，RANKL）结合活化破骨前体细胞。RANKL 与RANK 的作用受到骨保护素（osteoprotegerin，OPG）的调节。OPG 也由成骨细胞表达，竞争性与RANK 结合，阻碍破骨细胞破骨分化[5]。去势大鼠LF 干预实验显示LF 是通过上调OPG/RANKL 表达比例来抑制破骨细胞活性的[6]。故LF 可能通过OPG/RANKL/RANK 作用轴，在上颌扩弓过程中抑制腭中缝的破骨活动。

本实验在前期研究基础上，进一步探究LF 在上颌扩弓及复发过程中对腭中缝骨吸收的影响和作用机制。实验仍然采用LF 灌胃的方式对大鼠上颌扩弓及复发过程进行干预，观察在此过程中LF 对OPG/RANKL/RANK 作用轴关键因子OPG、RANKL表达的影响，初步探究LF 影响破骨活动的作用机制。……