段滇宁，陈超，杨润泽，洪麒翔，陈洪博，2*，唐姝，张晓辉

(1. 龙岩学院生命科学学院，福建 龙岩 364012；2. 福建省预防兽医学与兽医生物技术重点实验室，福建 龙岩 364012；3. 南京农业大学动物医学院，江苏 南京 210095)

热应激影响动物精神状态、生产性能、健康状况，造成多种器官的损伤，甚至导致动物猝死，热应激造成的经济损失已在世界范围内广泛报道[1]。与哺乳动物相比，家禽由于代谢旺盛、生长速度快，羽毛丰厚、皮肤没有汗腺等特点而更容易受到热应激的损伤[2]。作为一种非特异性应激源，热应激导致多器官受损。前期研究证实，热应激对鸡心脏组织造成严重的伤害[3-4]。肺脏是机体进行气体交换的场所，热应激后鸡的呼吸次数明显增多。然而，目前对热应激后鸡肺脏组织损伤研究缺乏。

热休克蛋白(heat shock proteins，HSPs)是细胞内一类高度保守的蛋白质，保护细胞免受应激原刺激，在许多生理过程中起着至关重要的作用，如蛋白质折叠、运输和组装。根据分子量不同，将HSPs分为几个家族，如小热休克蛋白家族、HSP47、HSP60、HSP70、HSP90和HSP110[5]。前期研究表明，HSPs能保护心肌细胞免受热应激的影响，HSPs过量表达后可降低热应激对心肌细胞的损伤[6-7]。肺脏作为机体重要生命器官，在气体交换、参与代谢等方面具有重要作用，然而热应激对呼吸系统的损伤及肺脏组织内HSPs的表达变化规律仍不清楚。本试验旨在通过急性热应激处理，观察热应激后肉鸡肺脏组织形态学变化，在组织和细胞水平探讨肺脏组织HSPs的表达与组织损伤的关系，阐明热应激诱发呼吸系统机能障碍的发生机理。……