雷晓旭 王春 赵曦

牙周膜干细胞（Periodontal ligament stem cells，PDLSCs）是牙周组织再生修复的重要种子细胞［1］。相关研究表明，牙周组织再生修复能力在慢性牙周炎的侵袭作用下可明显降低。目前，修复牙周炎导致的牙周组织损伤的研究主要围绕如何促进牙槽骨再生［2］。骨形态发生蛋白（Bone morphogenetic proteins，BMPs）对干细胞成骨分化具有诱导作用，其较为突出的亚型主要是BMP2、BMP7 和BMP9。李静等［3］的研究显示，BMP2、BMP7 和BMP9 的表达可介导永生化成牙本质细胞（Immortalized odontoblasts，iODs）成骨分化。与BMP7 比，BMP2 和BMP9 介导iOD 的成骨分化作用更强。进一步的研究表明，BMPs 诱导干细胞成骨分化的机制与激活丝裂原活化蛋白激酶（Mitogen-actibated protein kinases，MAPKs）通路相关［4］，MAPKs 中的细胞外信号调节激酶5（Extracellular signal-regulated kinase 5，ERK5）在血管生成和细胞分化方面均具有一定的作用［5］。Tsioumpekou 等［6］研究证实，ERK5 影响基因表达的机制在于被激活的ERK5 可介导BMPs 的释放和／或活化，即形成BMPs-ERK5 信号通路。在炎症微环境作用下，原代人牙周膜干细胞（Human periodontal ligament stem cells，hPDLSCs）的骨分化能力降低，牙周组织再生修复能力降低，BMPs-ERK5信号通路是否参与这个病理过程，目前鲜有研究报道。本文旨在探讨炎症微环境作用下BMPs-ERK5信号通路对hPDLSCs 成骨分化的影响，为牙槽骨再生的研究提供参考。

1 材料和方法

1.1 材料

离体牙样本源自因治疗需要拔除的健康以及慢性牙周炎的病例样本。于慢性牙周炎患者获取炎症牙周膜组织，于因正畸需要拔除健康牙的患者获取正常牙周膜组织。采用Armitage 推荐的慢性牙周炎诊断标准［7］。纳入标准：①X 线片显示牙槽骨吸收超过2／3；②没有吸烟史；③近6 个月没有服用特殊药物；④所有组织样本均来源于本院口腔科；……