邓智琴，杨永健，2

（1.西南交通大学医学院，成都 610000；2.西部战区总医院心血管内科，成都 610083）

糖尿病是一种慢性进展性内分泌疾病，持续高糖及长期代谢紊乱可致血管病变［1］，而动脉粥样硬化的加速形成是血管病变的基础，其中血管内皮细胞损伤是动脉粥样硬化发生、发展的关键。研究表明，氧化应激是糖尿病血管并发症发生的重要致病机制［2］，高糖可造成活性氧簇的大量积累，超过内源性抗氧化酶的清除能力，形成氧化应激状态并损伤血管内皮细胞。因此，保护内皮细胞免受氧化应激损伤是防治糖尿病血管病变的关键途径［3］。

腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase，AMPK）是参与细胞脂蛋白代谢的关键酶，与糖尿病患者的氧化应激、胰岛素抵抗和自噬等密切相关［4-5］，其失调在氧化应激诱导的血管内皮功能障碍中起关键作用［6-7］。尿石素A（uro⁃lithin A，UA）是人体摄入主要由富含鞣花单宁的食物（石榴、草莓、核桃等）经体内肠道代谢产生，除了在抗炎、诱导自噬方面发挥积极的生物功效［8-10］，其抗氧化作用在急性肾损伤［11］、心肌缺血再灌注损伤［9］、神经退行性疾病［12］等相关研究中也已明确证实，并且可以通过激活AMPK 发挥对阿尔兹海默病神经元的保护作用［13］。但UA 在糖尿病血管病变中的作用，以及其作用是否与AMPK/内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）通路的激活有关暂无报道。为此，本研究通过高糖培养基处理人脐静脉内皮细胞株模拟高糖损伤，以研究UA 对高糖介导的氧化应激水平和血管内皮功能的影响，并初步探讨了其相关的机制，为糖尿病血管病变的防治提供新的理论依据和治疗药物。……