孔祥权，王志梅，高晓飞，葛 震

（南京医科大学附属南京医院心血管内科，南京 210001）

冠状动脉（冠脉）粥样硬化性心脏病（冠心病）的发生和发展与特定的免疫反应有关，主要表现在大量单核细胞来源的巨噬细胞和T 淋巴细胞浸润，以及炎症因子被激活后产生的炎性反应。在斑块进展和破裂处，发现大量被激活的炎症信号通路和特定的淋巴细胞亚群［1］。但是冠心病的免疫变化特征在一些报道中并没有被完全阐明，甚至出现矛盾的结果。在急性冠脉综合征患者中，检测到激活的T 淋巴细胞比例明显升高，说明T淋巴细胞在“罪犯病变”局部被激活［2］。一些在心肌梗死患者中的研究发现，CD4+淋巴细胞比例明显升高，CD4+与CD8+淋巴细胞的比值（CD4+/CD8+）显著下降［3］。而Tsuchihashi 等［4］的研究结果却提示急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者CD8+淋巴细胞比例显著下降，CD4+/CD8+明显升高。在人粥样硬化斑块中，有三分之一的T 细胞携带CD8 分子标志，这些CD8+淋巴细胞能识别并结合到携带HLA 分子的邻近细胞，活化的CD8+淋巴通过细胞与细胞接触方式将邻近细胞杀死，并促进动脉粥样硬化斑块生长［5］。虽然T 淋巴细胞明确参与了冠脉粥样斑块的进展和不稳定斑块的形成，但冠心病和淋巴细胞分群变化的具体关系尚不十分明确。本研究旨在阐明不同类型冠心病患者淋巴细胞的分群变化及意义。

1 资料和方法

1.1 一般资料

入选2016 年1 月1 日至2018 年12 月12 日在南京医科大学附属南京医院住院的患者333 例，其中AMI组80例、不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）组84例，稳定型心绞痛（stable angina，SA）组90 例，另79 例胸痛综合征患者设为对照组。……