胡倩倩李炳佘曼李涛周晓东

(复旦大学附属金山医院,上海 201508)

近视是目前发病率最高的屈光不正,但其发生机制仍不清楚[1-2]。DA 作为一种眼内神经递质,是实验性近视发展过程中的一种重要调节因子[3]。多巴胺通过其两个受体家族发挥作用,即D1 类受体(D1DR)和D2 类受体(D2DR)。其中D1DR 主要分布在双极细胞、水平细胞、无长突细胞和神经节细胞,D1DR 中主要以D1 受体为主;而D2DR 分布在光感受器细胞、色素上皮细胞以及产生多巴胺的无长突细胞[4]。以往的研究中对近视发生过程中D2DR 的相关研究较多,而对D1DR 的功能尚不清楚。关于D1DR 是否参与实验性近视的形成过程及其作用,目前的观点并不统一[5-6]。有文献报道,D1DR 拮抗剂SCH 23390 可抑制正常视觉对实验性近视的缓解作用[7],但也有研究称SCH23390 不参与近视的过程[8]。近些年来有人提出D1 与D2 之间的平衡在近视的发生中更为重要[9],还有人发现SCH 23390 既可促进白化豚鼠的近视进展[6],也可促进C57BL/6 小鼠和花色豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)的形成[10-11]。这些结果提示,D1DR 在屈光发育及FDM 的发生中可能产生重要作用。

由于先前关于DA 及其受体的研究主要集中在FDM 和LIM 两种近视模型中,且这两种近视模型所模拟的近视机制也不相同[12]。当前频闪光作为“光污染”的重要组成部分[13],密切影响着人类的视觉质量,频闪光诱导的近视也逐渐成为一种新的诱导因素引起的屈光异常。针对此种诱导因素,本实验通过建立豚鼠FLM 模型,检测视网膜D1DR 表达的变化,同时给予D1DR 拮抗剂进行干预,探讨D1DR在FLM 发生过程中的作用,并初步探索FLM 的潜在治疗靶点。……