张毅程晨苏景超张新芳刘心月项水英王彩云李尹林先刚刘自兵∗

(1. 安徽中医药大学研究生院,合肥 230038; 2. 安徽中医药大学中西医结合学院,合肥 230038;3. 安徽中医药大学针灸推拿学院针灸经络研究所,合肥 230038; 4. 针灸基础与技术安徽省重点实验室,合肥 230038)

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是由于肺内外致病因素造成弥漫性炎性肺泡浸润、出血、肺水肿和透明膜形成,患者血氧结合能力降低为主的危急症候,严重者发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)[1-2]。在过去的二十年里,已经开发了几种治疗策略,并取得了显著的进展;然而,死亡率仍然很高,超过三分之一的患者死亡,一些幸存者由于长期低氧而出现脑损伤等并发症[3-4]。研究发现强烈的炎症反应和肺泡毛细血管膜通透性增加在急性肺损伤的病理生理机制中起重要作用[5]。制备稳定的动物模型对观察ALl 病理改变和探究潜在药物作用机制和防治并发症等具有重要意义。目前关于ALI 模型制备途径主要分为原发诱导和继发诱导两种。原发诱导通过向气管内滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)[6]、盐酸[7]、活的(或热杀死)细菌和病毒[8]等物质直接诱导肺部损伤,而继发诱导则是由其他疾病诱发ALI 包括烧伤[9]、腹腔注射LPS[10]、盲肠结扎穿刺等[11]。脂多糖刺激已被广泛认为是通过致炎建立与临床相关的ALI 动物模型的有效策略[12-13]。LPS诱导的ALI 动物模型肺部炎性细胞聚集、肺泡毛细血管通透性增加导致弥漫性肺水肿、肺出血等症[14-15]。本研究通过气管滴注LPS 法直接对大鼠肺造成损伤[16-17],建立急性肺损伤动物模型,探究肺损伤程度在不同时间段是否存在差异。……