陈威宇 肖晗 郭丽君

100191 北京大学第三医院心血管内科

易损斑块概念的提出源自20世纪80年代后期，强调易损斑块和(或)其结局斑块破裂继发腔内血栓，是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome，ACS)的病理基础。研究发现，约2/3的ACS患者被证实合并斑块破裂，但目前以易损斑块为导向的个性化风险评估和指导治疗的效果较差，因此，人们对易损斑块概念的有效性提出了质疑[1-2]。本文将复习新近的研究和系统综述文献，针对易损斑块及其破裂结局的病理组织学特征和机制等问题进行综述。

1 易损斑块和破裂斑块的病理组织学特点

病理研究发现，易损斑块最常表现为薄纤维帽粥样斑块(thin-cap fibroatheroma，TCFA)，斑块纤维帽厚度常小于65 μm，斑块坏死核心约占斑块总面积的23%，斑块内血管平滑肌细胞稀少，伴有大量巨噬细胞浸润，这些特征与破裂斑块的病理最为接近，被认为是斑块破裂的前体。

其他类型的易损斑块有病理性内膜增厚、厚纤维帽粥样斑块和钙化斑块伴腔内钙化结节、斑块内胆固醇结晶和新生血管生成等[2-5]，这些特征的斑块均可通过不同的机制诱发腔内血栓形成或斑块破裂。病理性内膜增厚被认为是早期的进展期粥样硬化病变，其特征是内膜层近中膜层形成脂核，多为丰富的蛋白聚糖及脂质沉积，尚无含坏死细胞的坏死核心形成，其引起腔内血栓的原因可能与斑块侵蚀相关。厚纤维帽粥样斑块则与TCFA相对应，纤维帽较厚，较大的坏死核心远离血管腔，少有单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润，也是发生斑块侵蚀的主要病理类型。……