徐向来， 杨正青， 王佳骏， 朱延军*

1. 复旦大学附属中山医院泌尿外科，上海 200032 2. 上海杨思医院泌尿外科，上海 200126

良性前列腺增生症(BPH)是造成老年男性膀胱出口梗阻的常见原因，其引起的下尿路症状(LUTS)大大降低了患者生活质量[1]。BPH的患病率随着年龄增长逐渐增加，50%的50岁以上男性存在组织学上的前列腺良性增生[2]。目前，BPH的治疗药物主要包括5α还原酶抑制剂、α受体阻滞剂和5型磷酸二酯酶抑制剂。然而，仍有大量患者患有难以通过药物改善的LUTS症状及并发症，出现反复的尿潴留[3-4]。这些患者需手术干预，例如经尿道前列腺切除术(TURP)和激光剜除前列腺(HoLEP)[5]。

BPH的组织学改变是基质细胞和上皮细胞的过度生长，主要发生于前列腺的移行带。BPH的发病与雄激素信号通路的改变、间质活化和炎症免疫反应[1-2]相关。雄激素信号通路激活前列腺基质相关的信号通路，造成增生相关生长因子的表达，进一步造成间质细胞的增殖和分化[6-7]。前列腺间质改变在BPH发生发展中起重要作用，而局部缺血缺氧可能是这种间质病变的诱因。BPH相关的前列腺炎症也被认为是BPH的重要因素[8-9]。尽管已有研究团队对前列腺间质增生、变化在BPH中的机制进行过探索，但是尚无转录组水平的深入研究。

转录组学技术已广泛用于人类疾病的研究。几十年前，就有团队使用芯片进行了BPH表达谱的初探[10-11]。近年来，基因组学、转录助学和表观基因组学分析等，已被用于BPH研究[12-14]。这些研究在一定程度上揭示了BPH发生发展的生物学过程。……