邓晓敏 傅晓颖 彭佳媛 吴蔼林 李沁轩 杜旌畅 陈玮 朱彦锋 余小平

随着手机、电脑等电子产品的普及，光污染对视网膜的损伤及其继发的眼科疾病逐渐成为严重的公共健康问题[1]。常见电子产品多以发光二极管(LED)作为屏幕背光模块，LED光是光污染的主要来源，更是造成视网膜光化学损伤(retinal photochemical damage，RPD)的主要元凶[2]。RPD与细胞氧化反应密切相关，是视网膜光损伤中最常见的类型[3]。研究发现，在光化学损伤的感光细胞中活性氧(ROS)生成增多、脂质过氧化物堆积、酶蛋白失活，进而导致细胞线粒体生理功能障碍，细胞结构发生改变，最终细胞走向凋亡甚至坏死[4]。长期RPD可诱发老年性黄斑变性或视网膜色素变性，严重损伤患者视力[5]。目前临床预防RPD的主要手段是配戴防护器具和减少光源接触时间，尚未发现针对RPD的特效药物。

花青素存在于果蔬或花卉中，是具有较强抗氧化作用的黄酮类化合物，主要有六种单体成分：矢车菊素(50%)、飞燕草素(12%)、锦葵花素(12%)、天竺葵色素(12%)、芍药花青素(7%)和牵牛花色素(7%)[6]。其中，飞燕草素花色苷丰度高、羟基数量较多且清除超氧化物自由基的效力最强[7]。我们前期研究已证明，飞燕草素可通过调控氧化-抗氧化系统有效减轻光化学因素导致的视网膜损伤[8]。本研究拟使用白色LED灯照射661W细胞构建RPD模型，并采用飞燕草素与抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)分别干预，进一步探讨飞燕草素调控感光细胞氧化应激线粒体凋亡通路的可能机制。

1 材料与方法

1.1 实验分组将661W细胞放入含体积分数10%胎牛血清的高糖DMEM培养基中，置于含体积分数5%CO2、37 ℃培养箱中常规培养。……