陈 果,郭东风,许 磊,刘国荣,陈雅静,袁晓燕,杭 敏,王 佩,罗娅娟

(上海市浦东新区公利医院急诊科,上海 200135)

急性脓毒症是目前临床中较为常见的危重性疾病，随着患者病情进展可能导致患者出现多脏器功能不全综合征、急性呼吸窘迫综合征等[1]。有研究指出，毛细血管渗漏是典型的脓毒症病理学特征，其主要表现为微血管内皮细胞受炎症因子影响致细胞凋亡引起出现内皮屏障功能受损，导致血管通透性增高[2，3]。B-细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(Bcl-2)是人体内重要的抗凋亡蛋白家族成员，可有效抑制细胞的凋亡[4]。热休克蛋白70(HSP70)是体内重要的分子伴侣，可通过多种途径和多种凋亡诱导因子，进而起到抑制凋亡的作用[5]。但HSP70对急性脓毒症患者内皮细胞的影响仍鲜有报道，本文选择急性脓毒症患者内皮细胞作为研究对象，分析HSP70调控急性脓毒症患者内皮细胞损伤的机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

经本院伦理委员会批准，选取2017年2月～2018年12月本院收治的3例急性脓毒症患者作为观察组，其中男性2例，女性1例，年龄分别为43、31、52岁，同期选择3例行手术治疗的骨折患者作为对照组，其中男性2例，女性1例，年龄分别为54、29、44岁，对照组患者除骨折外无其他疾病，分组合理。

1.2 入组标准

(1)心率大于90次/min、PaCO2<32 mmHg或呼吸频率>20次/min；(2)末梢血白细胞<4 000 mm3或>12 000/mm3；(3)体温低于36℃或高于38℃；(4)幼稚细胞>10%。

1.3 排除标准

(1)伴随慢性阻塞性肺部疾病、冠心病、肿瘤、高血压、糖尿病、风湿免疫疾病、血液系统疾病、肝肾功能不全或肝硬化等疾病；(2)大于75岁成年人或未成年人；(……