毛伟 李玗峰

经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是急性心肌梗死（AMI）的主要治疗措施，帮助狭窄、堵塞的冠状动脉管腔再次开通，继而达到改善心肌血流灌注，缓解心肌缺氧、缺血的目的[1]。PCI虽能有效改善心功能，减少死亡风险，但PCI后发生心动过缓、心肌灌注损伤等不良心血管事件时有发生，增加病死风险[2]。心动过缓是不良心血管事件之一，其发生将直接影响PCI治疗效果，增加治疗难度，导致患者预后不理想。故探寻导致AMI患者PCI术中出现心动过缓的原因，提前干预，减少危险因素暴露，对确保PCI治疗效果尤为关键[3]。但明确指出影响AMI患者发生心动过缓的多因素分析的相关文献并不多见，而本研究通过探寻导致AMI患者PCI术中出现心动过缓的因素，旨在减少术中心动过缓的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2018年6月-2020年6月本院收治的100例AMI患者的临床资料。纳入标准：AMI满足文献[5]内相关标准；临床经冠状动脉造影、心电图等检查确诊；满足PCI适应证；均为急诊入院；临床资料保存完善。排除标准：既往伴冠状动脉内支架置入术病史；伴其他心脏疾病；伴先天性左室内径狭窄[4]。其中男47例，女53例；年龄45～65岁，平均（55.32±2.15）岁。本次研究设计目的与方法均严格遵照医学伦理委员会规定。

1.2 心动过缓判断标准

心动过缓属于心律失常一种，参照文献[6]中相关标准：术前心率≥60次/min，术中检测患者生命体征出现一过性或持续性＜60次/min视为心动过缓。

1.3 方法

1.3.1 治疗方法 PCI治疗，体位：患者手臂外展70°，手腕过伸，穿刺部位：离茎突1 cm处穿刺，穿刺角度：45°。根据造影结果，明确患者冠脉病变程度，指导相关治疗方案。

1.3.2 基线资料收集方法 自制基线资料调查表，记录患者基线资料，包括年龄、性别、实验室指标等。

1.3.3 实验室血清检查 入院时采集5 ml静脉血，高速（3 000 r/min）离心 15 min后，留取上层清液，利用不同方法检测如下指标，心肌肌钙蛋白I（cTnI）：全自动酶标仪（芬兰）检测，试剂盒由瑞士罗氏公司生产；氨基末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）：酶联免疫吸附法，试剂盒选择美国福斯特科技有限公司；超敏C反应蛋白（hs-CRP）：免疫比浊法，试剂盒由浙江世纪康大医疗科技有限公司；纤维蛋白原：酶联免疫吸附 法，rinogen-like protein 1 Elisa Kit（HMl2166，BIOSWAMP）试剂盒。

1.4 统计学处理

采用SPSS 23.0统计分析软件，全部计量资料均经Shapiro-Wilk正态性检验，符合正态分布的计量资料以（±s）表示，两组间采用独立样本t检验，计数资料以率（%）表示，两组间比较采用χ2检验，AMI患者PCI治疗术中发生心动过缓的高危因素采用Logistic回归分析检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心动过缓发生情况

100例患者经PCI治疗时，术中出现心动过缓患者共23例，占比23.00%（23/100），将其纳入发生组，未发生心动过缓77例，占比77.00%（77/100），将其纳入未发生组。

2.2 AMI患者PCI治疗术中发生心动过缓的单因素分析

与未发生组相比，发生组纤维蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP水平均较高，术后ST段回落缺陷、罪犯血管个数（＞1支）占比均较高，差异均有统计学意义（P＜0.05），组间年龄、性别、吸烟史、心功能分级对比差异均无统计学意义（P＞0.05），见表 1。

表1 AMI患者PCI治疗术中发生心动过缓的单因素分析

表1（续）

2.3 AMI患者PCI治疗术中发生心动过缓的多因素分析

将经单因素对比结果显示差异有统计学意义的变量作为自变量纳入，并赋值，见表2。将AMI患者PCI治疗术中有无发生心动过缓作为因变量（1=发生，0=未发生），建立Logistic多元回归模型行多因素分析，在校正其他基线资料带来的影响后，结果显示，纤维蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、术后ST段回落缺陷、罪犯血管支数，均是影响AMI患者PCI术中出现心动过缓的影响因素（OR＞1，P＜0.05），见表 3。

表2 自变量赋值表

表3 AMI患者PCI治疗术中发生心动过缓的多因素分析

3 讨论

心动过缓是AMI患者PCI治疗时常见的心律失常类型之一，造成心肌细胞、组织损伤进行加重，诱发心律失常，导致预后不理想。为提高AMI患者PCI治疗效果，早期评估PCI术中是否发生心动过缓尤为关键。

本研究通过建立Logistic多元回归模型行多因素分析，结果显示，纤维蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、术后ST段回落缺陷、罪犯血管支数均是影响AMI患者PCI术中出现心动过缓的因素。现做如下分析，（1）纤维蛋白原主要参与动脉粥样硬化血栓形成，水平越高纤维蛋白肽A分离速度越快，纤维蛋白单元越粗，形成了致密的网格结构，血凝块溶解越困难；阻碍感受器与纤溶酶原结合，减缓纤溶过程，增加冠脉栓塞风险，增加心动过缓发生率[7]。（2）cTnI：当心肌细胞严重缺血时，细胞膜完整性破坏，cTnI趁机释放入血，外周血中的水平伴随心肌受损程度的加重而增加[8]。（3）hs-CRP：直接参与炎症反应，破坏血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化，水平与心肌梗死范围、程度密切相关[9]。（4）NT-proBNP：降低交感神经系统的兴奋性，心肌肥厚、纤维化加重，心脏前后负荷增加，导致BNP分泌异常，AMI患者往往合并心功能障碍、心肌抑制等，内毒素、炎症因子刺激BNP表达，常表现为血清NT-proBNP水平高于BNP[10]。（5）术后ST段回落缺陷：下壁心肌压力感受器分布广，PCI再灌注治疗时，刺激压力感受器，增加反射性迷走神经张力，加重心肌损伤[11]。（6）罪犯血管支数：罪犯血管越多，特别是涉及右冠状动脉，因右冠状动脉血管主要供血窦房结，心肌梗死易导致窦房结细胞凋亡，其次右冠状动脉内富含迷走神经纤维，PCI治疗再灌注时增强副交感神经兴奋性，交感神经兴奋性减弱，增加心动过缓、血压下降发生率[12-15]。

综上所述，血清纤维蛋白原、cTnI、hs-CRP、NT-proBNP、术后ST段回落缺陷、罪犯血管支数均与AMI患者PCI治疗术中发生心动过缓关系密切，针对合并上述暴露因素的AMI患者，在病情允许前提下，可采取针对性干预手段，以降低PCI治疗术中心动过缓发生率。