lncRNA TINCR靶向调控miR-221抑制大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

2021-02-27李雨弥张文勇

河北医学 2021年2期

李雨弥，章培，唐勇，谷子，张文勇

(四川省成都市第二人民医院, 四川成都 610017)

在慢性心衰、动脉粥样硬化和缺血性心脏病等心血管疾病发生发展过程中存在着心肌细胞凋亡现象，而它导致的心肌细胞数目减少是引起心肌结构异常、心脏功能紊乱的重要因素之一[1]；因此，深入了解心肌细胞凋亡的分子机制对有效抑制其发生进而改善心血管疾病具有重要意义。长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是一类长度超过200个氨基酸的RNA分子，不具有编码蛋白质的功能，可作为微小RNA(microRNA，miRNA)的前体，可通过与miRNA竞争性结合靶基因信使mRNA(mRNA)的3'非翻译区(Untranslated Region，UTR)和“海绵效应”等机制调控miRNA的表达，在基因转录和转录后水平以及表观遗传学等方面发挥着重要作用，与心血管疾病的发生与发展密切相关[2,3]。近年来，有研究[4]指出，lncRNA组织分化诱导非蛋白编码RNA(tissue differentiation inducing non-protein coding RNA，TINCR)在糖尿病心肌病患者心肌活检和血清中表达下调，且具有抑制心肌细胞凋亡的作用，但具体的调控机制并不完全清楚。miR-221是一种在人类细胞和组织中发现较早和存在较为广泛的miRNA，除了与肿瘤的发生有关外，还可通过影响心肌细胞凋亡参与心血管疾病的发生[5]。本研究采用生物信息学软件预测发现TINCR 3'UTR与miR-221存在互补的结合位点，猜测TINCR可能通过靶向调控miR-221表达发挥抑制心肌细胞凋亡的作用。为了验证上述猜想，本研究开展体外细胞实验加以验证。