徐 璐 沈桂芳 薛传优 杲建波 李芳芳 纵 静 钱文浩

血小板在止血和血栓形成中起重要作用。当血小板被血管损伤激活时，会分泌多种物质调节凝血、血栓形成、炎症和动脉粥样硬化[1]。血小板计数(PLT)在不同地理区域和种族人群中有很大的个体差异，年龄、性别、遗传因素和饮食习惯也可能影响血小板计数[2]。已知血小板计数反映了释放细胞因子和促进血栓形成的整体活性[3]。外周平均血小板体积(MPV)升高被认为是体内血小板活性增加的标志，在生理性巨核细胞生成的稳态条件下，MPV与PLT呈负相关，以保持血小板质量(PM=PLT×MPV)恒定[4,5]。某项前瞻性队列研究发现，基线水平血小板计数高的受试者中，心肌梗死、脑卒中、心血管死亡和全因死亡的风险显著增加[6]。

腹型肥胖与血小板计数增加显著相关[7]，肥胖患者PLT增加的可能机制为：(1)血小板计数和中心性肥胖之间的这种联系可能是由慢性炎症介导[8]。(2)较高脂肪量相关的瘦素水平升高已被证明会影响血小板的活化和聚集[9]。(3)肥胖会影响胰岛素信号和蛋白质合成并伴随胰岛素抵抗，胰岛素抵抗与血栓前状态密切相关，并影响血小板功能[10]。

本研究主要探讨在非糖尿病超重人群中，检验糖化血红蛋白(HbA1c)是否与PLT、MPV、PM及亚临床动脉粥样硬化独立相关，而不依赖于典型的心血管危险因素，如年龄、性别、肥胖以及代谢综合征(血压、血脂)、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)。

资料与方法

1.研究对象：纳入2019年1～12月在徐州医科大学附属医院体检中心行健康体检的研究对象6094例。……