罗雪

（河南省安阳市人民医院 安阳455000）

急性脑梗死（Acute Cerebral Infarction,ACI）为神经内科常见病，智力言语障碍、半身不遂为常见后遗症，具有病情重、发病急、致残率高、致死率高等特点，对患者身心健康产生严重影响[1～2]。目前临床多采用药物治疗，以改善脑循环、防治并发症，缓解神经损伤，改善预后。阿司匹林、氯吡格雷为常用治疗药物，可改善患者脑部血液灌注供氧不足，降低脑损伤。尿激酶可促使纤维蛋白凝块、凝血因子降解，以发挥溶栓效果；阿加曲班为凝血酶抑制剂，可有效缓解患者高凝状态，调节侧支循环。本研究回顾性分析我院116例ACI患者，旨在对比尿激酶与阿加曲班分别联合双联抗血小板药物的治疗效果。现报道如下：

1 资料和方法

1.1 一般资料 回顾性分析我院2019年1月～2020年2月收治的116例ACI患者，58例采用阿加曲班联合双联抗血小板药物治疗列为阿加曲班组，58例采用尿激酶联合双联抗血小板药物治疗列为尿激酶组。尿激酶组女24例，男34例；年龄51～71岁，平均（60.58±4.13）岁；病程2～8 h，平均（5.12±1.26）h。阿加曲班组女23例，男35例；年龄52～70岁，平均（61.25±4.03）岁；病程1～8 h，平均（5.03±1.21）h。两组一般资料均衡可比（P＞0.05）。

1.2 选取标准（1）纳入标准：均经脑CT、MRI检查证实为ACI；临床资料完整。（2）排除标准：合并肾、心、肝功能障碍；脑出血；免疫系统疾病、凝血功能障碍；精神异常、认知障碍；对本研究药物过敏。

1.3 治疗方法 两组均根据病情对症给予降糖、调脂、降血压等治疗。

1.3.1 阿加曲班组 采用阿加曲班（注册证号H20150682）联合阿司匹林（国药准字H20113013）、氯吡格雷（注册证号H20140965）治疗。阿加曲班60 mg溶于300 ml生理盐水中，持续泵入48 h，之后根据凝血功能将阿加曲班调整为10 mg，持续泵入12 h，每天1次，在泵入阿加曲班同时，口服阿司匹林100 mg，氯吡格雷75 mg，每天1次。连续用药14 d。

1.3.2 尿激酶组 采用尿激酶（国药准字H13020277）联合阿司匹林、氯吡格雷治疗，尿激酶100万U溶于100 ml生理盐水，静脉输注30 min，溶栓24 h后口服阿司匹林100 mg，氯吡格雷75 mg，每天1次。连续用药14 d。

1.4 疗效评估标准 以美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评定疗效，NIHSS评分降低＞90%为基本治愈；NIHSS评分降低46%～90%为显效；NIHSS评分降低18%～45%为有效；NIHSS评分降低＜18%为无效。将基本治愈、显效、有效计入总有效。

1.5 观察指标（1）疗效。（2）比较两组治疗前后NIHSS、日常生活能力（ADL）评分。NIHSS分值0～42分，分数越高，神经功能受损越严重；ADL分值0～100分，分数越高，日常生活能力越好。（3）比较两组治疗前后血清丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。取晨起4 ml空腹静脉血，离心（转速3 000 r/min，时间10 min），分离血清，以比色法测定血清MDA、SOD水平，试剂盒有上海杰美基因医药科技有限公司提供。

1.6 统计学方法 采用SPSS22.0统计学软件处理数据，计量资料以（±s）表示，行t检验，计数资料用%表示，行χ2检验。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较 治疗后，尿激酶组总有效率93.10%，高于阿加曲班组的79.31%（P＜0.05）。见表1。

表1 两组疗效比较[例（%）]

2.2 两组治疗前后NIHSS、ADL评分比较 治疗前，两组NIHSS、ADL评分比较，无明显差异（P＞0.05）；治疗后，两组NIHSS、ADL评分均较治疗前改善，且尿激酶组NIHSS评分低于阿加曲班组，ADL评分高于阿加曲班组（P＜0.05）。见表2。

表2 两组治疗前后NIHSS、ADL评分比较（分，±s）

表2 两组治疗前后NIHSS、ADL评分比较（分，±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

ADL治疗前 治疗后尿激酶组阿加曲班组组别 n NIHSS治疗前 治疗后58 58 tP 17.24±2.68 17.87±2.57 1.292 0.199 8.92±1.83*12.21±2.16*8.851＜0.001 35.37±3.58 34.86±3.44 0.782 0.436 78.41±5.01*62.62±4.83*17.28＜0.001

2.3 两组治疗前后血清MDA、SOD水平比较 治疗前，两组血清MDA、SOD水平比较，无明显差异（P＞0.05）；治疗后，两组血清MDA、SOD水平均改善，且尿激酶组MDA低于阿加曲班组，SOD高于阿加曲班组（P＜0.05）。见表3。

表3 两组治疗前后血清MDA、SOD水平比较（±s）

表3 两组治疗前后血清MDA、SOD水平比较（±s）

注：与同组治疗前比较，*P＜0.05。

SOD（U/ml）治疗前 治疗后尿激酶组阿加曲班组组别 n MDA（μmol/L）治疗前 治疗后58 58 tP 7.24±1.68 7.18±1.59 0.198 0.844 3.21±0.77*4.09±0.82*5.958＜0.001 68.51±7.47 67.26±7.19 0.918 0.361 98.54±9.35*83.41±9.06*8.850＜0.001

3 讨论

ACI的发生与大动脉粥样硬化有关，多无前驱征兆，神经功能缺损于短时间内达到高峰，若未得到及时治疗，脑动脉及颈内动脉主干可因瘀阻造成脑水肿及脑缺损，严重影响患者生命健康。研究表明，急性脑梗死患者半暗带区域脑损伤具有可逆性，早期恢复血液灌注，可挽救部分损伤细胞，降低患者脑损伤[3～4]。

阿司匹林可降低环氧化酶活性，从而对环氧化酶与前列腺素、花生四烯酸的结合产生影响，使血小板转化为血栓素A2，进而抑制血小板释放、聚集，同时可改善血管微循环，降低血浆黏度，改善血流动力学，达到抗血栓效果；氯吡格雷为抑制血小板聚集药物，进入机体后可与血小板表面腺苷二磷酸受体结合，阻止糖蛋白与纤维蛋白结合，达到抑制血小板聚集效果，进而缓解脑部缺氧状态及血流灌注[5～6]。本研究结果显示，尿激酶组治疗总有效率高于阿加曲班组，治疗后尿激酶组NIHSS评分低于阿加曲班组，ADL评分高于阿加曲班组（P＜0.05），可见尿激酶联合双联抗血小板药物治疗ACI患者效果显著，可有效改善患者神经功能、提高日常生活能力。尿激酶为纤维蛋白溶解剂类药物，可对纤维蛋白溶解系统形成直接作用，裂解催化纤溶酶原形成纤溶酶，进而溶解纤维蛋白凝块，同时还可使纤维蛋白、凝血因子降解，发挥溶栓效果；此外尿激酶还可提高二磷酸腺苷酶活性，进而降低二磷酸腺苷导致的血小板聚集，预防血栓形成[7]。

在正常机体中，自由基生成、清除维持动态平衡，而脑梗死患者发病后，机体可产生大量自由基，导致脑水肿、神经元死亡；MDA可反映体内自由基水平，其含量提高表明体内自由基过高；SOD是自由基清除剂，可减少过氧化产物对机体造成的损伤[8]。本研究中治疗后尿激酶组MDA低于阿加曲班组，SOD高于阿加曲班组（P＜0.05），可见尿激酶联合双联抗血小板药物治疗ACI患者可有效缓解氧化应激反应。

综上所述，尿激酶联合双联抗血小板药物治疗ACI患者效果显著，可有效改善患者神经功能，提高日常生活能力，缓解氧化应激反应。