任敏 李琳 梁向清

(绵阳市中心医院呼吸与危重症医学科，四川 绵阳 621000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD，简称慢阻肺)是一种以持续呼吸症状、气道和(或)肺泡异常所致的进行性气流受限为特征的常见疾病，通常由于肺部对有害颗粒和气体的异常炎症反应引起[1-2]。慢阻肺可增加罹患心血管疾病风险，已成为导致全球人类死亡的第四大原因[3-4]。目前，β2激动剂和长效抗胆碱能药物对慢阻肺具有一定治疗作用，但其效果并不理想。因此，探索慢阻肺发展的分子机制、寻找有效的治疗策略是临床亟待解决的重大课题。微小RNA(miRNA)是一种进化较保守的内源性非编码RNA，其通过调控靶基因表达在多种人类疾病中发挥重要作用。大量研究证实，miRNA表达失调与慢阻肺发生发展密不可分[5-6]。Conickx G等[7]证实miR-218-5p在慢阻肺患者支气管上皮细胞中表达降低，其表达水平与气道阻塞密切相关，高表达miR-218-5p对香烟烟雾所致炎症和慢阻肺具有保护作用。然而miR-218-5p的直接靶点及其在慢阻肺中的作用机制仍有待进一步研究。生物信息学分析预测miR-218-5p可直接与lin28b的3′非翻译区(Untranslated Regions，UTR)结合，该基因常在包括肺癌在内的多种癌症中过度表达，并与肿瘤的发生有关[8-9]。因此，本研究探讨miR-218-5p在香烟烟雾提取物(Cigarette smoke extract，CSE)诱导的气道上皮细胞凋亡和炎症反应的作用和分子机制，以期为慢阻肺的靶向分子治疗提供新的思路。

1 材料与方法

1.1 实验材料 人肺支气管上皮细胞BEAS-2B购于南京科佰生物公司；RPMI-1640培养液、胎牛血清购于美国Gibco公司；Lipofectamine 2000、TRIzol试剂、逆转录酶购于美国Life Technologies公司；……