孙嘉诚 ，杨晓明 ，仇嘉颖 ，张莉蕾 ，沈筠恬 ，孙华林

（1南通大学神经再生重点实验室，江苏226001；2南通大学杏林学院；3南通市妇幼保健院）

周围神经损伤是临床常见疾病，可引起神经元变性、肌肉萎缩和纤维化。临床修复长距离神经缺损时，由于神经再生速度慢，往往在再生神经还未到达靶肌时靶肌已发生不可逆的萎缩，严重影响靶肌功能重建效果[1]。因此，在周围神经损伤修复过程中，延缓骨骼肌萎缩至关重要[2-3]。本课题组前期通过转录组测序系统分析，发现骨骼肌失去神经支配后早期即发生氧化应激[4]。虾青素（Astaxanthin，AST）是一种非维生素A原的类胡萝卜素，具有极强的抗氧化能力[5]。本研究采用小鼠坐骨神经离断方法建立失神经肌萎缩模型，分析虾青素对失神经肌萎缩的作用及可能机制。

1 材料与方法

1.1 动物实验 成年ICR健康小鼠，体重20±2 g，由南通大学实验动物中心提供，随机分为虾青素低剂量组、中剂量组、高剂量组、假手术组、阴性对照组，每组6只小鼠。腹腔注射复合麻醉剂麻醉小鼠，分离并暴露坐骨神经，在股骨段作1 cm长度的坐骨神经缺损，然后消毒、缝合。虾青素低剂量组：坐骨神经离断小鼠每天腹腔注射AST 12.5 mg·kg-1；虾青素中剂量组：坐骨神经离断小鼠每天腹腔注射AST 25mg·kg-1；虾青素高剂量组：坐骨神经离断小鼠每天腹腔注射 AST 50 mg·kg-1；假手术组（正常对照组）：暴露坐骨神经后缝合伤口，每天注射等体积生理盐水；阴性对照组（失神经组）：坐骨神经离断小鼠每天腹腔注射等体积生理盐水。……