郑仲磊，张万平，苏玉强，薛 沙，范晓英

(西安医学院第二附属医院手麻科，陕西 西安 710038)

老年痴呆患者记忆力和认知能力的下降是由于突触功能丧失，炎症信号增强，氧化应激，大脑中的突触损伤，老年性斑块增加和神经原纤维缠结的逐步沉积以及神经元变性所致[1]。自噬是一种细胞内分解代谢机制，在病理条件下(如阿尔茨海默病)自噬对神经元具有保护作用。腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是一种普遍存在的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶[2,3]。AMPK的表达和激活在阿尔茨海默氏病患者的大脑中也增加，抑制AMPK的激活可通过减少β淀粉样蛋白(Aβ)的产生和调节真核延伸因子2(eEF2)来改善海马突触可塑性的损害[4]。参与记忆功能的大脑区域主要依赖于含有N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NR2B)亚基。在产后发育过程中，NR2B表达稳定下降，NR2B的受体失活更慢，因此与突触可塑性水平升高有关。小鼠中NR2B表达的下调改善了突触可塑性和记忆形成，通过改变合成、转运或降解而导致NR2B水平降低，其突触可塑性和记忆力均得到改善[5]。丙泊酚是最常用的静脉麻醉药，已显示出减弱含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)激活和凋亡而具有神经保护作用[6]。本研究拟探讨丙泊酚对老年痴呆大鼠AMPK自噬通路及认知功能的影响。

1 材料与方法

1.1实验动物及分组:清洁级SD(Sprague Dawley)大鼠100只，购自昆明医科大学实验动物中心，雌雄各半，96周龄，体重(520±40)g，动物生产许可证号：SCXK(云)2019-0006，动物使用许可证号：SYXK(云)2019-0008，动物质量合格证号：0019695849。饲养环境：温度(21±1)℃，湿度(55±5)%。……