高启军，邓长金

急性ST段抬高型心肌梗死多为血管完全闭塞，持续性心肌缺血可以导致心肌细胞坏死，尽早开通闭塞血管恢复血流灌注可以降低心肌细胞坏死，是最有效的治疗方法[1]。但缺血后再灌注可因一系列原因出现心肌细胞损伤，引起心肌细胞凋亡，其发病机制较为复杂，目前还未完全阐明[2]。细胞凋亡是一种受基因调控的程序性细胞死亡，是心肌缺血再灌注损伤的主要原因[3]。在心肌缺血再灌注损伤中心肌细胞凋亡的可能作用机制包括活性氧大量生成、细胞内钙超载、线粒体损伤等，同时一些信号转导通路及调控基因也影响心肌细胞凋亡的过程。最重要的凋亡调控基因是Bcl-2 基因家族，而Bax和Bcl-2的相互作用又是其中最为关键的细胞凋亡调控因素。Bcl-2 抑制细胞凋亡，而 Bax 促进细胞凋亡。通过调节Bcl-2/Bax的表达来防止细胞凋亡，是治疗缺血再灌注损伤的方法之一。

Sigma-1受体是近几年研究的热点之一，在中枢神经系统和其他周边组织中广泛表达。这些受体与神经变性疾病、抑郁症、特发性疼痛和癌症有关，已成为治疗这些疾病的新靶点[4]。最近的研究表明，Sigma-1受体激动剂具有心肌保护作用[5-6]。目前Sigma-1受体激动剂的研究主要集中于抑郁合并心血管疾病，而且研究时间较长，多为干预1个月，但其对缺血再灌注损伤的影响尚不清楚。本研究通过建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型，观察Sigma-1受体激动剂PRE-084对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制。……