郭展宏 臧璞 郭青玉 杨翠华 邵加庆

(东部战区总医院内分泌科，江苏 南京 210002)

近年来随着饮食结构和生活节奏的改变，以肥胖为代表的代谢性疾病的发病率显著上升。过量摄入脂肪会导致肥胖和胰岛素抵抗，抑制骨骼肌蛋白质合成的上游信号传导，引起肌肉质量减少〔1〕。衰老和骨骼肌脂肪堆积也被认为对骨骼肌质量具有显著的负面影响〔2〕。动物研究发现高脂饮食(HFD)喂养的小鼠骨骼肌损伤后，后肢肌肉减少，肌纤维数量也随之减少〔3〕。此外，HFD亦可引起骨骼肌线粒体功能受损，导致运动能力下降和肌肉易疲劳〔4〕。肥胖所致抗疲劳能力的下降对机体健康和生活质量均产生明显负面影响。

胃饥饿素(Ghrelin)是胃底黏膜分泌的一种脑肠肽，在体内主要以去酰基化胃饥饿素(DAG)形式存在。Ghrelin可作用于体内诸多脏器并发挥广泛生理作用。近年研究发现ghrelin酰基化形式(AG)可通过激活乙酰辅酶A羧化酶促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化〔5〕，抑制肌肉萎缩，改善老年性肌无力，且能够影响 运动耐力〔6，7〕。而DAG并不激活经典Ghrelin受体生长激素促泌剂受体(GHS-R)1a，对肌肉耐力的影响及机制尚不明确。本研究通过建立HFD诱导的小鼠肥胖模型，旨在探究DAG对肥胖小鼠抗疲劳能力的影响。

1 材料与方法

1.1实验动物与分组 C57BL/6小鼠36只(SPF，雄性，6周龄，购自南京大学动物实验中心)，饲养于屏障动物实验设施内(环境温度保持在22～24℃，相对湿度保持在50%～70%，12 h交替照明，自由进食水)，正式实验前适应性喂养1 w。36只小鼠随机平均分为3组：对照(NC)组、高脂(HFD)组、HFD+DAG组，每组12只。……