王茜 李明泽 张晗 张琳 章莹 程峣 袁燕 李思成 赵宇 廖鑫 高琳

(遵义医科大学附属医院，贵州 遵义 563003)

研究发现2型糖尿病的症状是由于骨骼肌和脂肪细胞在最早阶段胰岛素信号传导减弱使葡萄糖摄取减少导致摄取葡萄糖的能力受损所引起的〔1,2〕，而磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路是胰岛素在葡萄糖代谢过程中最主要信号通路。新型饱食分子蛋白(nesfatin-1)作为一种新型的代谢调控因子，参与调节胰岛素分泌，是一种葡萄糖反应性的胰岛素抵抗肽，可以通过外周的潜在作用调控葡萄糖稳态和全身能量平衡在糖脂代谢和糖尿病及其并发症的发展中起关键调节作用〔3,4〕。nesfatin-1同胰岛素可能存在协同作用，并具有类胰岛素样作用〔5〕。nesfatin-1的表达、分泌和(或)作用的功能障碍在与胰岛素抵抗及胰岛素信号通路相关的发病机制中发挥着重要作用，但其是否是通过 PI3K/AKT 信号通路调节外周组织骨骼肌糖代谢及胰岛素抵抗的研究未见报道。本研究通过前期构建的骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型，体外给予腺病毒空载体、nesfatin-1过表达腺病毒载体，分析nesfatin-1表达变化对骨骼肌胰岛素抵抗及对PI3K/AKT信号通路中下游指标糖原合成酶激酶(GSK)-3β、 葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4的影响，初步探讨nesfatin-1在胰岛素抵抗骨骼肌PI3K/AKT信号通路中可能的分子机制，旨在为防治糖尿病及胰岛素抵抗相关的代谢性疾病提供新的研究方向。

1 材料与方法

1.1细胞与主要试剂 棕榈酸(PA)溶于0.1 mol/L氢氧化钠(NaOH)中，加入小牛血清白蛋白(BSA)，配制成10%BSA，5 mmol/L PA终浓度的母液，-20℃保存，以备后用。……