王艾青，陈玉芳，申洪娇，杨 卓，田振涛

（1.河南护理职业学院教务处，河南 安阳 455000；濮阳市安阳地区医院 2.全科医疗科，3.中医科，河南 安阳 455000）

糖尿病是一种常见的代谢疾病，可导致高血糖症。全身性高血糖症的发生对心脏造成长期损害，最终可能导致糖尿病性心肌病的发展［1］。据估计，有65%～70%糖尿病患者死于心脏病［2］。高糖（high glucose，HG）诱导的心肌细胞损伤的发病机制复杂且高度多样化，多种危险因素，如活性氧的产生、抗氧化防御系统的下降、促分裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）的激活、促炎性细胞因子等都在高血糖诱导的心肌损伤中起关键作用［3］。已有研究表明，HG显著增加MAPK信号通路的磷酸化，MAPK信号通主要由P38、细胞外信号调节蛋白激酶1/2（extracellular signal-regulated protein kinase 1/2，ERK1/2）和应激活化的蛋白激酶c-Jun N端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）组成，这与糖尿病性心脏病的进展密切相关［4］。尽管对糖尿病性心脏病进行了广泛的研究，但对发病机理尚不明确，且无有效的治疗方法。芍药苷（paeoniflorin，PF）是常用中药芍药的主要活性成分。PF具有多种生物学活性，可抑制血小板凝集、血栓形成、动脉粥样硬化和肿瘤形成，扩张冠状血管，增加冠状动脉血流量，改善微循环，保护肝等［5］。研究表明，PF能改善急性心肌梗死大鼠心功能和减少梗死后左室重构不良反应［6］。PF通过抑制转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF-β）/Smad和NF-κB途径减轻压力超载诱导的心肌重构［7］；PF通过抑制NF-κB减轻内毒素血症小鼠的心功能障碍［8］。本研究主要探讨PF对HG诱导H9c2细胞损伤的作用及机制。

1 材料与方法

1.1 药物、试剂和主要仪器

PF（HPLC＞98%，货号：23180-57-6，上海融禾医药……