miR155调控TLR9信号通路对溃疡性结肠炎的影响

2021-01-15李艳荣李岩靳远郭莲怡

锦州医科大学学报 2020年6期

李艳荣，李岩，靳远，郭莲怡

(1.锦州医科大学附属第一医院，辽宁锦州 121000；2.遵义医科大学基础医学院人体解剖学教研室，贵州遵义 563000)

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种长期且易反复发作的慢性炎症疾病，发病机制复杂，常认为是遗传、免疫、肠道微生物等多种因素共同作用，主要表现为腹痛、腹泻、脓血便等症状。UC的病理表现主要为炎症和溃疡，发病于结肠黏膜及黏膜下层，可累及远端结肠及全结肠等部位。近年来，UC病发率不断增加，可引发结肠癌，为难治性疾病之一[1]。

炎症反应，为机体的防御系统，当受到微生物侵袭时，机体可通过炎症反应做出相应保护。UC患者存在的肠道菌群失调、感染等因素，可产生内毒素，而内毒素中的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)可刺激机体免疫系统，引发炎症反应。研究认为Toll样受休(toll like receptors，TLRs)与炎症反应密切相关[2]。TLR通过识别LPS，激活MyD88活化，诱导IRAKs磷酸化，进而激活TRAF-6，TRAF-6识别IKK复合体，进而导致NF-kB活化。活化的NF-kB可促进炎症因子表达，加剧炎症反应[3]。TLR9信号通路与肠道炎症密切相关，可影响肠道粘膜生理功能[4]。

microRNA为非编码小RNA，可在转录水平后抑制靶基因的表达或翻译。研究发现，miR-155为一种多功能基因，参与炎症、免疫等生物反应过程[5]。然而，miR-155是否通过调控TLR9信号通路影响溃疡性结肠炎，还需要进一步的研究与阐明。