邬波，柳椰，马旭，王佳媛，王译晗，焦递进

(1.辽宁省骨关节病重点实验室；2.沈阳市骨科医院关节外科，辽宁 沈阳 110044)

膝关节骨性关节炎(knee osteoarthritis，KOA)是临床上最常见的关节慢性退行性疾病，临床表现为关节持续性疼痛、畸形及功能障碍，严重影响生活品质[1-2]。随着我国人口老龄化的不断发展，膝关节OA的发病率逐年增加，但膝关节OA的发病因素和病程进展机制并未十分明确。长期以来，内翻型KOA的原发病因常被认为是软骨细胞代谢异常、软骨基质被破坏，但随着对骨功能单位研究和认识的不断深入，有学者提出不均匀沉降理论[3-4]，认为膝关节OA造成的内外翻是由于外侧腓骨支撑导致疏松退变的胫骨平台内外侧不均匀沉降继发膝关节力线内移或外移，而后越来越多的研究表明内翻型KOA的病理改变可能涉及整个骨软骨结构，尤其是钙化层和软骨下骨，可能在内翻型KOA的发病和病情进程中发挥着重要作用[5]。本文采用组织学观察及免疫组化的方法，对人的膝关节OA胫骨平台的病理改变及成骨破骨活性异常进行研究，为进一步研究膝关节内翻的骨结构异常机制提供实验依据。

1 资料与方法

1.1 一般资料

新鲜胫骨平台标本取自2017年5月至2019年5月在我院行人工全膝关节置换术的42例KOA患者，其中男16膝，女26膝，年龄63～85岁，平均76.3岁。病程6～22年，平均12.4年。所有患病膝关节均伴有内翻畸形。纳入标准：(1)符合骨关节炎诊断标准，经保守治疗不能缓解的严重膝关节疼痛；(2)膝关节功能受限影响行走，膝关节内翻畸形严重，常态膝距在5 cm以上的患者；……