杨馨，王琳源，张文娟，张秀梅，高秀秋，关宁

(1.锦州医科大学口腔医学院；2.锦州医科大学附属第二医院牙周黏膜科；3.锦州医科大学基础医学院细胞生物教研室；4.锦州医科大学附属第一医院脑与脊髓损伤重点实验室，辽宁 锦州 121000)

慢性牙周炎(chronic periodontitis，CP)是一种由牙菌斑微生物引发的破坏牙周支持组织(包括牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质)的慢性炎症性疾病[1]。因其发病早期临床症状不显著容易被患者忽视，就诊时往往发展成为重度慢性牙周炎，出现牙齿松动或脱落。慢性牙周炎不仅是导致我国成人牙齿缺失的主要原因，而且与系统性疾病如动脉粥样硬化、糖尿病、类风湿性关节炎等关系密切，影响人们的全身健康[2]。造成慢性牙周炎的病因有微生物因素、宿主易感性以及环境因素等，慢性牙周炎病因的复杂性决定了疾病治疗的复杂性。虽然在临床上采用机械性清除菌斑、牙周组织再生手术以及一些辅助治疗措施在一定程度上控制和改善了病损区的牙周状况[3-4]，但对于重度慢性牙周炎，如何有效控制炎症进展，促进牙周组织修复仍是当前牙周研究的重点。近来越来越多研究证明慢性牙周炎是由宿主的免疫系统和牙菌斑中的微生物相互作用而产生的炎症性疾病，宿主对抗牙周致病菌的免疫应答影响着慢性牙周炎的炎症进展和组织损伤[5]。Treg细胞是一类具有调节功能的CD4+T亚群，在维持体内免疫耐受及调控抗原引发的免疫反应中发挥重要作用[6]。……