朱金源，白吉佳，张小亚

(宁夏医科大学总医院重症医学科，宁夏 银川)

0 引言

急性肺损伤及其最严重的阶段急性呼吸窘迫综合征，是严重威胁患者生命的常见临床危重症，发病机制复杂，迄今尚未完全阐明，且病死率仍高达40%[1]。因此，探索急性肺损伤的发病机制及有效治疗措施颇有必要。LncRNA是一类新兴的大分子非编码 RNA，它与 miRNA 及其下游靶基因之间的相互调控作用同炎性疾病的发生密切相关。miRNA 作为一个转录后调控的重要因子，其活性可被lncRNA 通过“海绵”吸附的方式调控，此类 lncRNA 又被称为竞争性内源 RNA。lncRNA 作为竞争性内源 RNA 竞争性地与 miRNA 结合，从而调节编码基因的蛋白质水平，并参与调控细胞的生物学行为。lncRNA 可作为竞争性内源RNA 吸附 miRNA 调控肺上皮细胞凋亡，然而在急性肺损伤中发挥竞争性内源功能的 lncRNA 目前仍知之甚少，因此，我们希望能进一步探究竞争性内源机制在急性肺损伤中的作用。

lncRNA SNHG14 在脂多糖诱导的小鼠肺泡巨噬细胞中高表达，且作为竞争性内源RNA 与miR-34c-3p 和WISP1具有靶向调控关系，下调SNHG14 可通过miR-34c-3p 介导WISP1，从而缓解脂多糖诱导的急性肺损伤，说明SNHG14/miR-34c-3p/WISP1 轴在急性肺损伤的发生发展中起到一定的作用[2]。我们预实验结果表明：脂多糖诱导后小鼠肺泡巨噬细胞和小鼠肺组织中miR-331-3p 表达降低，说明miR-331-3p 可能也参与了急性肺损伤的进程，但具体机制尚不明确。因此，我们猜测SNHG14 可能通过作为竞争性内源吸附miR-331-3p，进而促进急性肺损伤的发生。

1 资料与方法

1.1 材料

1.1.1 实验动物

健 康 雄 性SPF 级C57/BL6 小 鼠54 只，6～8 周 龄，体 质量(20±2)g，购于南京模式动物所。……