董莎莎，肖强，李元民

山东第一医科大学第二附属医院，山东泰安271000

酒精性心肌病（ACM）是由于长期大量饮酒，导致心肌细胞变性，表现为心脏扩大、心功能不全的一种心肌病。临床上以左心室扩张、左心室收缩功能障碍为特征，酒精性心肌病每年可引起全球超过40万人死亡［1］。过量饮酒造成急性和慢性的乙醇中毒与心肌损伤密切相关［2］。在ACM 的发病过程中，大量心肌细胞中分子改变会打乱正常的生理过程，扰乱心肌功能，并使心肌蛋白稳态失衡，最终导致心血管器官的损伤。现从心肌收缩力的变化和心肌蛋白调控两方面阐述急性和慢性乙醇摄入后细胞内蛋白稳态变化，同时揭示乙醇导致的心肌损伤分子机制［3］。

1 乙醇对心肌功能的损伤

乙醇及其代谢产物对心肌的毒害主要体现在以下方面：①破坏心肌细胞膜的完整性；②其代谢产物乙醛对心肌细胞的毒害作用；③影响心肌细胞中阳离子的转运；④调节部分重要心肌蛋白，影响其收缩和舒张功能。

1.1 急性乙醇中毒引起心肌舒张功能障碍 心肌细胞的静息电位在急性乙醇摄入后并无明显变化，但在乙醇摄入72 h 后会显著延长［4-5］。多数数据表明急性乙醇中毒后，心脏复极速度降低。急性乙醇摄入时，心脏的功能呈现乙醇剂量性变化，即低剂量的乙醇不能引起心肌功能的相应变化［5-6］。而高剂量的乙醇改变了心肌细胞中钙的富集和循环，细胞内钙离子通透性减低，这些变化共同证明急性乙醇中毒能引起明显的心肌舒张功能障碍［7］。……