王子媛，郑涛，陈黎，郝新才

1 湖北医药学院药学院，湖北十堰442000；2 湖北医药学院附属太和医院

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种无过量饮酒史，以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征，其疾病谱包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化、肝硬化等。目前，NAFLD 已成为全球最常见的慢性肝病［1］。NAFLD 的发病机制尚不完全清楚，普遍认为是“多重打击”所致［2］。“多重打击”学说认为，NAFLD是在机体发生胰岛素抵抗（IR）的情况下，由细胞氧化应激、肝脂毒性、细胞因子大量释放等多种因素介导，进而引发广泛的炎症反应，最终引起肝细胞坏死和凋亡［3］。因此，炎症反应在NAFLD 的发生、发展过程中具有重要作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体是胞质内由多种蛋白构成的一种蛋白复合体，可被多种病原体或危险信号激活，引起半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（Caspase-1）的自我剪切、活化，进而促使IL-1β、IL-18 水解成熟，从而发挥炎症效应［4］。目前认为，NLRP3 炎症小体通过介导炎症反应参与NAFLD 的发生、发展，但其具体机制仍未完全阐明，尚需进一步探索。本文结合文献就NLRP3 炎症小体在NAFLD中的作用作一综述。

1 NLRP3炎症小体概述

NLRP3 炎症小体是一种存在于细胞内的多蛋白复合物，由NLRP3 受体蛋白、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）和效应分子前半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1（pro-Caspase-1）三部分组成。ASC 作为一种接头蛋白，能够连接上游的NLRP3 受体蛋白和下游的pro-Caspase-1，三种蛋白紧密连接从而保证了NLRP3 炎症小体的免疫活性和生物学功能。……