张晓莹，王绍欣

(河南科技大学临床医学院，河南科技大学第一附属医院，河南 洛阳 471000)

0 引言

心力衰竭(heart failure，HF)，指由各种心脏结构或功能异常导致心室压力增高和(或)心输出量减少，进而表现为以肺循环和体循环淤血为临床表现的一组复杂综合征[1]。《中国心血管健康与疾病报告2019概要》显示，在近20年里，大于35岁的成年人群中，心力衰竭的患病率及病死率仍呈明显上升趋势，且射血分数降低型心衰仍占主要构成比[2]。尽管治疗心衰的药物疗效均比较确切，但心衰的患病率仍较高，国内外大型临床试验结果均显示沙库巴曲缬沙坦钠明显改善心衰患者预后，延长生存期，已被国内外最新心力衰竭指南作为Ⅰ类推荐用于改善心衰，从而开创心力衰竭治疗的新篇章[3-6]。

1 心衰病理生理机制

1.1 交感神经兴奋性增强

对于心衰患者，收缩功能减弱致循环血量减少，进而兴奋交感神经，使得去甲肾上腺素(NE)水平升高，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心输出量。同时作用于外周血管，增加心脏后负荷，使心肌耗氧量增加[7]。NE可以直接损害心肌，长期交感神经兴奋，可以导致心室重塑及心律失常[8]。

1.2 RASS激活

心输出量减少致肾血流量降低，激活RASS，血管紧张素Ⅱ作用于次要脏器的血管，维持心、脑等重要脏器的血供，同时促进肾上腺皮质分泌醛固酮，保钠保水，增加血容量及回心血量[9,10]。此外血管紧张素Ⅱ可以引起心肌细胞肥大和纤维化进而加重心肌重塑和心功能恶化。

1.3 心室重塑

在心衰各种代偿机制形成过程中，心肌细胞、非心肌细胞、细胞外基质等均发生变化，即心室重塑，该过程是心力衰竭发生、发展的基本病理机制[9,10]。……