周俊飞,章 山,孙 婧,张 伟,高利芬

(江汉大学 系统生物学研究院,湖北 武汉 430056)

水稻白叶枯病是由革兰氏阴性菌黄单孢菌(Xanthomonasoryzaepv.oryzae，Xoo)侵染引起的一类细菌性维管束病害,是对水稻产量最具破坏性的病害之一。利用抗病基因培育抗病品种是控制白叶枯病最经济有效的手段[1]。目前,已经鉴定了将近40个白叶枯病抗性基因,9个(Xa1[2]、Xa3/Xa26[3]、xa5[4-5]、Xa10[6]、xa13[7]、Xa21[8]、Xa23[9]、xa25[10]和Xa27[11])已经被克隆。只有7个抗病基因Xa21、xa5、Xa7、Xa10、Xa27、Xa23和Xa27相应的无毒基因(avr基因)被分离。有意思的是,其中的5个avr基因(avrxa5、avrXa7、avrXa10[6]、avrXa23[12]和avrXa27[11])都属于TAL效应子(Effector),它是由黄单胞菌通过细菌Ⅲ型分泌系统分泌的一类细菌蛋白质,作为转录因子,通过结合目标基因的启动子区来激活植物基因的表达[13]。由于水稻宿主和致病菌的协同进化,在植物抗病基因与病原菌avr基因的互作压力下,病原菌通过伪装、多样化avr基因或获得额外的效应子来避免相应的抗病基因的识别,从而使得单个抗病基因提供的抗性很容易被克服[14]。例如,Xa4大面积长期应用后,导致白叶枯菌小种进化,抗病品种已经丧失了抗性[15];xa5对含有TAL效应基因pthXo1的菌株无效[16];P6小种不能感染携带Xa21的抗病品种,但是在P6的raxX基因缺失或raxST基因突变后能够克服Xa21介导的抗病反应[17]。

基因聚合是培育具有持久和广谱抗性等优良性状后代的有效策略。例如Xa21+xa13的聚合系抗性明显高于仅含有一个抗病基因的水稻[18]。Xa7和Xa21[19],Xa21、Xa4和Xa23[20],xa5、xa13和Xa21[21]等白叶枯抗病基因累加后,抗性增加,抗谱拓宽。不仅如此,白叶枯病抗性基因与其他基因聚合后,可增加对其他病虫害的额外抗性。……