胰岛素抵抗机制及其营养干预作用研究
2021-01-07孙智媛谷雪玲范志勇
孙智媛,谷雪玲,范志勇*
(1.湖南农业大学 动物科学技术学院,湖南 长沙410128;2.湖南省畜禽安全生产协同创新中心,湖南 长沙 410128;3. 湖南家禽安全生产工程技术研究中心,湖南 长沙 410128;4. 饲料安全与高效利用教育部工程研究中心,湖南 长沙 410128)
胰岛素抵抗(Insulin resistance, IR)是指组织对胰岛素(Insulin,INS)的敏感性下降,机体葡萄糖摄取和处理能力下降,从而需要高水平INS来控制血糖的状态。发生IR后,机体正常的血糖代谢和脂质代谢功能容易出现异常,并易引发炎症反应和氧化应激[1-2]。IR主要发生部位为骨骼肌、肝脏和脂肪,是非酒精性脂肪肝、肥胖症、Ⅱ型糖尿病(Type 2 diabetes, T2D)、高血压等的常见并发症。鉴于此,本文综述了有关IR作用机制、营养干预研究的文献资料,围绕几种诱导畜禽IR的影响因素进行阐述,探讨IR的病理后果,以及可缓解IR的有效营养物质。
1 IR的诱发因素
1.1 氧化还原状态与IR
IR与氧化应激具有正反馈关系,氧化应激是导致胰岛素敏感性降低的主要原因。Chaudhuri等[3]利用脂肪细胞氧化应激模型,通过抑制谷胱甘肽(Glutathione, GSH)和硫氧还蛋白(Thioredoxin, Trx)的循环,测定了细胞在不同时刻对葡萄糖类似物2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)的摄取量,证实了细胞INS敏感性与应激的关联性,其结果表明氧化应激状态下,细胞INS敏感性下降,这提示氧化应激可导致IR的发生。氧化应激会造成体内活性氧自由基(Reactive oxygen species, ROS)大量产生,过量的ROS可通过激活炎症小体介导的免疫反应,进而诱发IR[4]。研究发现,Cys/CySS Eh变化会导致核因子E-2-相关因子2(Nuclear Faetor-E2-related factor 2, Nrf2)表达发生改变,造成培养基中细胞对葡萄糖摄取能力下降[5]。……
