李敏，贾喜花

（承德医学院研究生学院，河北 承德 067000）

1 炎症与肿瘤的关系

早在十九世纪，德国病理学家Virchow发现肿瘤通常发生于机体的慢性炎症部位，在肿瘤组织中也发现了大量炎性细胞浸润，由此推测肿瘤的发生与慢性炎症之间存在某种联系[4]。流行病学数据显示，慢性非可控性炎症会增加肿瘤的罹患风险，据统计全世界约有15%-20%恶性肿瘤的发生与感染、接触刺激物或自身免疫性疾病所引起的慢性炎症相关[5]。

慢性炎症反应可能早于肿瘤出现，这些致癌性炎症包括幽门螺旋杆菌感染可致胃癌和MALT淋巴瘤，炎症性肠病可致结直肠癌，乙型或丙型肝炎病毒感染可致肝癌等[6]。有研究表明[7-8]，环境暴露也会诱发慢性炎症，吸入石棉和二氧化硅颗粒可影响炎症小体对促炎性细胞因子IL-1b的释放而引发慢性炎症，烟草烟雾等空气中的刺激性微粒物质可导致慢性阻塞性肺疾病，这些炎症反应大大增加了肺癌的发病风险。

炎性介质的表达及炎性细胞的募集会重塑肿瘤微环境并促进肿瘤的生长，这种炎症被定义为肿瘤引起（或相关）炎症（TEI）。肿瘤微环境（TME）中免疫细胞释放的炎性物质，例如细胞因子和生长因子，可通过促进癌前细胞和癌细胞的增殖，以及增强这些细胞对死亡和应激的抵抗能力，直接促进肿瘤的生长和进展。此外，炎性信号可以通过树突状细胞、未成熟髓细胞和其他抑制因子诱导免疫抑制，增强TME中其他促肿瘤的辅助细胞（例如成纤维细胞，髓样细胞和新生血管内皮细胞）的募集、增殖，并改变TME对肿瘤代谢的调控作用[9]。……