王妍

（甘肃中医药大学 第一临床医学院，甘肃 兰州 730000）

0 引言

系统性红斑狼疮(SLE)被认为是全身自身免疫的原型疾病，它可以影响任何器官和组织[1]，尤其以肾损害及自身抗体产生为主要特征。肾炎是狼疮患者发病率和死亡率的主要原因，据相关文献报道，大约50%的狼疮患者会发生肾炎[2]，有报道认为肾脏受累直接影响着SLE 的临床转归[3]。因此，狼疮性肾炎（LN）是系统性红斑狼疮的常见且严重的并发症，有着较高发病率和死亡率。国际肾脏病学会/肾病理学会对LN 的这些组织病理类型进行了分类且分为6 型。我们发现LN 分型与信号通路中细胞因子表达也是有联系的。

1 狼疮性肾炎发病机制

LN 中肾脏可检测到免疫复合物的形成/沉积。由此产生的局部信息会导致器官损伤。而肾活检则显示肾脏受累几乎是100%的。LN 也是我国终末期肾衰竭的重要原因之一。

在天然免疫领域，中性粒细胞胞外陷阱(Nets)的形成是多种自身免疫性疾病的重要致病机制，其中就包括 SLE1。此外，SLE 最典型的病理生理学机制是自体核抗原免疫耐受被打破[4]，而引起LN 的主要发病机制则是免疫复合物形成与沉积。在SLE 中主要表现为抗dsDNA 抗体，它是血管生成T细胞，是参与内皮损伤修复的一种特异性T 细胞亚群[5]。抗dsDNA 与相应抗原结合后形成免疫复合物且沉积，并激活补体，进而使细胞因子释放促炎因子等，最终导致肾脏损伤。

并且关于LN，已经有研究证明，IL-17 和IFN-I 相互作用后使得活化的巨噬细胞向肾脏浸润[6]。此外，原始诱导的狼疮小鼠缺乏新定义的依赖STAT3 的Th17 特异性调节性T细胞(Treg17)，导致LN 加重[7]。……