易肖 ，王乐 ，谷剑

（1.华北理工大学研究生学院，河北 唐山 050000；2.河北省人民医院心内三科，河北 石家庄 050000）

0 引言

ACS主要包括有不稳定心绞痛（UA）、急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。冠状动脉不稳定的粥样斑块破裂、出血及动脉血管内皮受损，继发形成血栓造成冠脉血管闭塞。在这一过程中炎症及血小板（PLT）的黏附、活化、聚集起着重要作用。PLT 的异常调节和不适当激活是急性心肌梗死和卒中等多种疾病基础[1]。

1 血小板在ACS发生发展中的作用

血小板活化是ACS发病的关键，抗血小板治疗贯穿ACS治疗始终。患者的血管内皮受损后释放信号及暴露出胶原蛋白，吸引血浆中的血小板黏附并产生初始活化，活化的血小板释放二磷酸腺苷（ADP）、血栓素A2（TXA2）、Ca2+等诱导血小板持续的黏附、聚集，其中ADP-P2Y12受体信号传导对于血小板表面的血小板纤维蛋白原受体（GPⅡb/Ⅲa受体）的持续活化和稳定的血栓生成至关重要，最终形成不可逆并且牢牢的粘附在血管壁上的血小板血栓，成为血栓的起点。

目前在ACS患者中阿司匹林联合氯吡格雷(或替格瑞洛)的双联抗血小板治疗（DAPT）在临床应用最为广泛。个体间对抗血小板药物治疗表现出多样性差异，这些差异与再发血栓或出血等不良事件的发生显著相关[2]。这是因为部分患者存在抗血小板药物抵抗，应用抗血小板药物治疗后仍表现出血小板高反应性（HTPR），会增加患者缺血事件风险。有研究显示接受氯吡格雷治疗后血小板高反应性（HPR）可作为ACS患者发生主要不良心血管事件的预测因素之一，尤其是对于接受经皮冠脉介入治疗(PCI)的患者[3]。……