拜合提亚·阿扎提，马惠斌，凯赛尔·阿吉，王文光，王玉杰

（新疆医科大学第一附属医院泌尿外科，乌鲁木齐830054）

全世界每年有超过200 000例新的肾细胞癌（RCC）病例出现，RCC导致每年近102 000例死亡[1]，占所有人类恶性肿瘤的3%，并占所有恶性肾脏肿瘤的80%[2-3]。据估计，有25%的RCC患者出现转移时的5年生存率不到10%。早期诊断和药物治疗似乎对降低死亡率和提高整体生活质量很重要。早期研究报告了一些危险因素，例如吸烟、高血压、肥胖、饮酒和家族史[4-8]。尽管许多人一生中都面临这些风险因素，但只有一小部分会发展为RCC。提示遗传易感性可能是这种疾病的病因学的组成部分。

血管生成是由预先存在的内皮细胞形成的新血管，它是致癌作用中的离散事件，与肿瘤的侵袭潜能相关[9-10]。血管内皮生长因子（VEGF）是血管生成的关键启动子之一。先前的实验研究报道，VEGF可以影响肿瘤表达的生长和转移，而抑制VEGF信号传导可以控制肿瘤细胞的血管生成和生长[11-13]。与正常的肾组织相比，常规RCC样品中的VEGF过度表达[14-15]。VEGF基因已经定位在染色体6p21.3上，并且已经描述了至少30个单核苷酸多态性[16]。功能性多态性最有可能通过影响编码蛋白质的表达和/或功能来促进个体对疾病的易感性。尽管有一些关于VEGF基因多态性与RCC风险的研究，但结果尚存在争议。本研究旨在准确评估VEGF基因+936C＞T和+405C＞G多态性与RCC风险的关联。

1 材料与方法

1.1 搜索策略使用以下关键字对PubMed.Embase和Web of Science数据库（截至2020年8月）进行系统 搜 索：(“Vascular endothelial growth factor”OR“VEGF”)AND(“polymorphism”OR“variant”OR“mutation”)AND(“renal cell cancer”OR“renal cell carcinoma”OR“RCC”)。合格的报告仅限于英语文章，未发表的文章不包括在内。……