赵亚坤 索盼盼 陈雪 苗国英

摘要：Janus激酶信号转导和转录激活因子（JAK-STAT）信号通路在扁平苔藓（Lichen planus;LP）免疫学通路中起着重要作用，阻断JAK-STAT信号通路的药物近年来JAK-STAT信号通路的药物在皮肤病中应用广泛。近期已有经典的JAK抑制剂托法替尼已逐步应用到LP治疗的临床试验中，并取得较好的疗效。尚无JAK-STAT信号通路其他抑制作用的因子在治疗LP的报道。本文对近期JAK-STAT信号通路及依法替尼在LP的研究进行综述。

关键词： 扁平苔藓;Janus激酶类;STAT转录因子类;JAK/STAT抑制剂

【中图分类号】G306             【文献标识码】A             【文章编号】2107-2306（2021）13--02

扁平苔藓（Lichen planus;LP）是一种临床上比较常见的累及皮肤黏膜的瘙痒性慢性炎症性疾病， 病因尚未完全明确， 可能是由遗传、感染、药物、自身免疫、慢性病灶、精神神经、内分泌与代谢障碍等相互作用导致的，临床亚型繁多，常见的有线状、环状、肥厚性、萎缩性、色素性、光线性、毛囊性、大疱性、类天疱疮样、甲扁平苔癣及黏膜扁平苔癣等[1]。LP的分子发病机制尚不完全清楚，目前有研究用体外方法证明了T细胞介导的抗角质形成细胞由IFN-g激活了角质形成细胞中的JAK-STAT途径，JAK-STAT信号通路在免疫学通路中起放大效应和相互连接的作用，影响LP的发生和发展。信号转导与转录激活因子1（STAT1）是一种新型的具有双功能的信号分子，参与了IFN-γ的信号转导过程，Th1型细胞分化依赖于并列信号转导。IFN-γ的信号转导有多种通路，其中JAK-STAT是核心通路，该通路能够将细胞膜表面的信号迅速带到细胞核中，指导基因转录和翻译[2] 。JAK-STAT抑制剂通过阻断JAK磷酸化、STAT磷酸化和核转位过程有效阻断信号通路的转导，起到缓解LP的作用。……