漆雨晨，李建文，刘苏来，宋颖辉

（1.湖南师范大学附属湘东医院心血管内科，湖南醴陵412200；2.湖南师范大学附属第一医院/湖南省人民医院肝胆外科/湖南省胆道疾病研究中心，湖南长沙410005）

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的发生有多种病因，如胆道疾病、酒精、手术创伤、药物等，其中胆石症和胆道感染是我国AP 的主要病因[1]。AP 是各种致病因素导致胰管内压力升高，腺泡细胞内Ca2+水平显著升高[2]，在腺泡细胞的溶酶体中提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身，损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）[3]，使得下游的炎症介质如肿瘤坏死因子α （tumor necrosis factor，TNF-α）、白介素1（interleukin，IL-1）、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧（reactive oxygen species，ROS） 等共同发挥作用，增加血管通透性并导致大量炎症因子渗出。大量的炎性渗出也会通过炎症因子的放大效应，使得炎症加剧，当炎症超过机体抗炎能力时，就容易出现多器官的炎症反应，引起多器官的功能异常。因此，AP 病情严重时，可以发生全身炎症反应综合征同时伴有其他系统功能改变，其中心血管、呼吸、泌尿是最常见的受累3 个系统[4]。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是AP 的一种重度分型，指发生持续器官衰竭，即器官衰竭持续时间大于48 h[4]，病死率高达40%～50%，出现严重心血管系统损伤时，病死率更高[5]。AP 引起的心血管系统功能异常通常表现为心律失常、心源性休克、心肌炎、心力衰竭等，其中心力衰竭是SAP 中病死率最高的并发症[5]。目前研究认为心血管系统功能异常是由电解质紊乱（例如高钾血症、低镁血症、低磷血症以及低钙血症等）、神经反射、全身炎症反应、冠状动脉痉挛和（或）胰腺蛋白水解酶释放导致的细胞坏死等引起[6]。……