吕亮，张英

（重庆市公共卫生医疗救治中心，重庆 400036）

艾滋病型卡波西肉瘤（Acquiredimmunedeficiency syndrome related Kaposi′sarcoma，AIDS-KS） 为多发性特发性出血性肉瘤，可累及皮肤、内脏器官（肺、胃肠道多见）、淋巴结、黏膜、口腔[1]。Morita Kaposi于1872年首次报道[2]，该病发病机制复杂，目前研究已证实与易感基因、机体免疫抑制、人疱疹病毒8型（HHV-8）病毒感染、血管刺激因子有关[3]。KS分为4种形式：经典型、非洲地方型、免疫抑制相关型和艾滋病（AIDS）相关型。随着联合抗反转录病毒治疗的广泛应用，AIDS-KS发病率显著下降，下降幅度超过80%，并且在2000年之后趋于稳定。然而，KS仍然是人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者中最常见的肿瘤。本文旨在从发病机制、临床表现、组织病理及诊断、鉴别诊断、治疗及预后方面介绍目前对AIDSKS的认识，提高临床鉴别意识。

1 发病机制

目前临床认为，AIDS-KS由HHV-8又称KS相关病毒（KSHV）、HIV-1和各种因素所致的免疫抑制状态等因素联合引发。

1.1 HHV-8 HHV-8与各型KS均有密切的联系，是各种临床类型KS发病的重要病原体，由美国学者Chang等[4]在AIDS患者KS组织中发现，但并不是所有的HHV-8感染者均会发生KS，在KS病灶组织中HHV-8/KSHV的检出率可达95%。现有学者研究证明，KSHV编码的复制转录激活因子（RTA）能够特异性的增强凋亡抑制因子Survivin基因启动子活动，通过GC/Sp1和p53顺式元件上调宿主细胞的Survivin表达，延缓裂解性感染宿主细胞的凋亡，促进病毒子代产生，有利于病毒的生存与传播[5]。

1.2 HIV-1 其编码的反式激活转录蛋白（Tat）是HIV-1复制和基因表达必须的反式激活因子，增强HIV-1mRNA转录作用，激活内皮细胞表达血管上皮细胞生长因子受体（VEFGR）、活化静止T细胞、诱导细胞凋亡，与HHV-8表达的蛋白有协同作用，促进HHV-8传播到靶细胞[6]。……