钟贻翰,魏柏兴,姜利明,武 汉

(吉林大学中日联谊医院 脊柱外科，吉林 长春130033)

腰椎间盘突出症被认为是神经根病的常见病因。而巨大腰椎间盘突出症是其中的一种特殊类型，临床上相对少见，一般将巨大腰椎间盘突出症定义为椎间盘突出占据椎管前后50%以上。而巨大髓核脱出、游离至下位椎间隙的病例更为罕见，现就本院收治的1例巨大腰椎髓核脱出、游离病例报道如下。

1 临床资料

患者，女性，45岁，已婚已育，主诉为“腰痛伴右下肢疼痛麻木1个月”。患者自诉约1个月前无明显诱因出现严重腰部持续性疼痛，活动后加重，休息减轻，伴有右下肢放射性疼痛麻木，行走困难、活动受限，1周前出现轻度小便困难。发病以来无发热、行走不稳、腹痛，大便困难等症状。在当地医院就诊，行腰椎核磁检查提示：“腰4-5，腰5-骶1椎间盘突出，相应椎管狭窄”，后行针灸、电疗等保守治疗，上述症状未见好转。患者为进一步诊疗来本院脊柱外科就诊。否认结核、肿瘤、糖尿病、肝炎等病史，否认手术史、外伤史，否认吸烟、饮酒史。入院查体：生命体征平稳，胸腹查体未见异常。行走姿势异常，跛行，腰椎活动明显受限，前屈15°，后伸20°，脊柱生理曲度存在，无明显侧弯畸形，未见下肢肌肉萎缩。L4-L5,L5-S1棘突压痛阳性，右下肢小腿外侧、足背、足跟外侧、足底感觉减退，会阴区感觉减退较下肢轻，髂腰肌肌力：左侧Ⅴ级，右侧Ⅳ级；胫骨前肌肌力：左侧Ⅴ级，右侧Ⅳ级；腓肠肌肌力：左侧Ⅴ级，右侧Ⅳ级；拇长伸肌肌力：左侧Ⅴ级，右侧Ⅳ级；肛门括约肌可自主收缩。右下肢直腿抬高试验阳性(30°)，加强试验阳性，右侧跟腱反射减弱，双侧膝腱反射可引出，髌阵挛、踝阵挛阴性，双侧Babinski征阴性。双下肢及足趾可触及动脉搏动。实验室常规检查：血尿、凝血常规及肝肾功能均未见明显异常。在本院复查腰椎MRI提示：腰椎轻度退行性变，硬膜囊受压、双侧椎间孔及侧隐窝变窄。腰4-5椎间盘局限性向右后方脱出，继发腰4-5、腰5-骶1侧隐窝狭窄，伴相应水平椎管狭窄，椎旁软组织未见异常。双下肢肌电图提示：右侧股神经呈神经源性损害，右侧坐骨神经呈神经源性损害。

患者全麻下行经椎间孔入路腰椎间盘切除减压植骨融合内固定术，术中见腰4-5节段巨大髓核组织脱出、游离至L5-S1椎间隙，脱出间盘变性，含水量明显减少，和神经根、硬膜囊粘连，仔细剥离、切除突出间盘，保护神经根，充分的椎管成形，术中取病理送检，提示腰椎退变髓核组织。术后给予抗炎、镇痛、营养神经、理疗等相关对症支持治疗，患者疼痛及麻木症状明显好转，术后5天康复出院。术后内固定位置良好，脱出游离间盘切除彻底，无神经根、硬膜囊受压，治疗疗效满意。

2 讨论

巨大腰椎间盘突出症的定义尚无统一的标准，有学者[1]认为不应该仅仅凭突出间盘的大小来定义巨大腰椎间盘突出症，硬膜囊变形和腰椎间盘突出患者症状有着强烈联系，应该基于对硬膜囊形态的观察而不是量化或估计椎间盘的大小来定义巨大腰椎间盘突出症。巨大腰椎间盘突出症属于退变性疾病，椎间盘退变始于成熟椎间盘髓核和纤维环中聚集蛋白聚糖分子的分解。退化的椎间盘含有高比例的不能与透明质酸分子相互作用的非聚集蛋白聚糖，这导致细胞核内的含水量降低。髓核水合作用的丧失导致应力传递到终板的外围而不是中心，导致终板尺寸增加和活动范围减小，而纤维环的缺陷会导致椎间盘突出[2]。关于椎间盘突出产生腰腿痛的机制现在尚存在一定争议，目前有两种理论是被广泛接受的：1)机械性压迫，即突出的椎间盘对神经根的直接机械性压迫会产生腰部及下肢疼痛症状，突出的大小与疼痛的程度密切相关。2)炎症反应，突出的髓核作为生物及免疫刺激原，引起周围组织及神经根的炎症反应从而导致了腰腿痛症状的出现。症状与较小的椎间盘突出有所差异，患者容易出现痛觉过敏，平均持续时间比突出间盘较小的人群短，双侧坐骨神经痛、下肢无力和马尾神经综合征也更常见于巨大腰椎间盘突出症[3]。

关于非手术治疗巨大腰椎间盘突出症的文献较少，但通常是包括非甾体抗炎药、止痛药、类固醇注射和物理治疗的组合，也有报道巨大腰椎间盘突出症通过保守治疗后突出髓核重吸收、减小消失[4]。巨大腰椎间盘突出症的手术治疗是根据症状、腰椎间盘突出的大小和位置来决定手术方式的。手术方式包括开放性手术及微创手术， 近年来， 微创手术逐渐成为腰椎间盘突出症的首选方案，具有创伤小、 住院周期短等优点，但无论是微创还是开放手术，都有潜在的风险。本例的特点：①无明显诱因亚急性起病；②腰椎间盘突出巨大，并脱出、游离至下位椎间隙，与硬膜囊、神经根粘连，单节段手术难以切除间盘；③侧隐窝及椎间孔狭窄；④L5神经及S1神经症状并存。该患巨大腰椎间盘突出，临床症状严重，单纯开窗不容易达到彻底减压效果，为获得椎管及神经根管充分减压，需要进行腰椎融合术。MISTLIF最初是由Foley等人[5]描述，是一种经椎间孔腰椎椎体间融合术，其特征是通过多裂肌与最长肌间隙或者多裂肌间隙进入，插入套管通道，切除部分关节突及椎板，经椎间孔入路直接进行减压及椎间融合术，与传统开放手术相比，减少了肌肉组织的暴露，降低了术后肌肉组织瘢痕愈合及去神经化所带来的腰痛症状，并且保留了脊柱后方韧带复合体，并且它还有助于减少术后疼痛、住院时间。但手术后脊柱融合，增加了融合节段的刚度，不可避免地相邻节段应力集中增加、小关节接触部位改变和运动生物力学改变，这些变化导致与融合椎骨相邻的椎骨节段发生退行性变化。这一过程被称为相邻节段退变(ASD)，被认为是后路腰椎融合术后长期临床失败的原因之一。也有使用椎间孔镜技术治疗巨大腰椎间盘突出症[6]，经皮内窥镜腰椎间盘切除术(PELD)是一种微创的脊柱技术，它并不进行腰椎融合，与融合手术相比具有几个优点，包括较少的椎旁肌肉损伤、保留骨结构和快速恢复等，但患者术后慢性腰疼、较高的复发率依然是单纯间盘切除术的一些难以解决的问题。

巨大腰椎间盘突出症其临床表现主要来自于巨大突出间盘本身的压迫神经根和硬膜囊，完善术前检查有助于疾病的诊断及鉴别[7]。