李 胜，李 澜，郭 蕊，樊官伟，2

外泌体是直径为30～100 nm并具有脂质双层膜结构的细胞外囊泡。1981年，Trams 等[1]在体外培养的绵羊红细胞上清液中发现了有膜结构的小囊泡，并命名为外泌体。当时推测外泌体的作用为细胞排泄废物的一种方式。随着外泌体的研究日益增多，研究者发现其在机体免疫应答、细胞分化、抗原呈递、肿瘤发生发展等各种生物过程中起作用[2]。目前的主流观点认为，外泌体的形成过程为：细胞膜内陷，形成内体，再形成多泡体，最后分泌到胞外成为外泌体。几乎所有类型的细胞都能分泌外泌体，同时外泌体也广含核酸[microRNA(miRNA)、lncRNA、circRNA、mRNA、tRNA等]、蛋白质、脂质等，其表面标志物主要有CD63、CD81、CD9、ALG-2 互作蛋白 X(Alix)、肿瘤易感基因 101(TSG101)、热休克蛋白27(HSP27)等。目前对于外泌体的鉴定主要有4种方法：透射电子显微镜、Nanosight、免疫印迹、流式细胞术[3]。关于外泌体的分离方法主要有基于差速离心的分离技术、基于大小的分离技术、基于免疫吸附的分离技术、沉淀法、基于微流控的分离技术[4]。

1 心肌缺血再灌注损伤机制

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是全球死亡和致残的主要病因，经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)应用于ST段抬高型心肌梗死病人所表现出的缺血性损伤是及时而有效的，但心肌再灌注本身可能进一步导致心肌细胞死亡故而加重心肌损伤，这种现象称为心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion，MIR)损伤[5]，因此，再灌注被描述为“双刃剑”[6]。MIR损伤是心血管疾病病理学的核心，由多种因素介导，包括活性氧(reactive oxygen species，ROS)产生增加，尤其是在再灌注过程中，造成氧化应激损伤，而还原酶Ⅱ(NADPH)氧化酶同源物家族的线粒体呼吸链和NADPH氧化酶是心肌细胞中活性氧的主要来源[7]。……