刘书情 周妍

本世纪以来，全球超重和肥胖的患病率不断升高。1975年肥胖在世界范围内的患病率仅为0.7%，而2016年升至5.6%[1]。目前，肥胖被认为是心脏病、高血压、糖尿病等慢性疾病的重要危险因素[2]。大量研究已证实高血压与肥胖关系密切[3-6]，无论高血压是先于还是继发于肥胖，都统称为肥胖相关性高血压[7]。国内外已提出过许多肥胖相关性高血压的学说，但具体机制还不明确，本文将重点论述该病神经内分泌机制的研究进展，包括相对应可能的治疗方法。

1 交感神经系统

交感神经激活是肥胖相关性高血压的重要机制。目前认为其与压力反射调节异常、阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）和脂肪传入反射增强等相关[8-9]。已有动物实验通过切断高脂饮食诱导的高血压犬的肾交感神经证实交感神经激活将加速肥胖相关性高血压的发展，并且损害肾小球和肾小管的结构和功能[10]。肾交感神经激活促进肾素的释放，肾血管收缩增强，肾小管重吸收钠离子水平增加，导致高血压和高血压抵抗，以及肾脏的慢性损害。去肾交感神经术可阻断肾脏与中枢交感神经的激活通路，对降低肥胖相关的血压升高、抑制及逆转高血压对肾脏的损伤有一定作用，是临床上肥胖相关性高血压的非药物治疗的选择之一[9]。有临床研究发现，交感神经激活对肥胖相关性高血压患者的血管舒张功能可产生急性损害。交感神经激活一方面诱发炎症反应，迅速增加活性氧，另一……