华男 方莹 张芳芳 桑建忠

肝脏是人体重要的代谢和消化器官，也是清除肠道源性细菌和内毒素的场所，肝脏的免疫调节功能主要是靠Kupffer细胞起作用的。Kupffer细胞是一种肝脏独有的巨噬细胞[1-2]，经脂多糖（LPS）激活可以导致肝脏炎症和全身炎症反应。Kupffer细胞的激活常常受到肠道菌群、微生物代谢物、内毒素等的影响，同时也和肝脏中的肝细胞、星形细胞以及其他免疫细胞有关[3-4]。Kupffer细胞发挥了重要的炎症免疫调节作用，可以发生极化，而极化状态不同可使其起不同的作用，在肝损伤中M1型极化的巨噬细胞主要发挥促炎作用[5-6]，且M1型细胞可以由LPS诱导产生，但是其极化的机制以及复杂的诱导因素尚未被完全揭示。

IL-23是一种致炎性的细胞因子，目前已经发现其在银屑病等疾病中表达增高，同时与疾病的发生、发展有关[7-8]。而IL-23在肝损伤中的表达以及作用机制尚未见报道，由于M1型细胞的激活和炎症因子及信号激活有关，因此本文旨在探究IL-23在急性肝损伤模型中调控Kupffer细胞M1型极化的作用机制。

1 材料和方法

1.1 主要试剂 Kupffer细胞购自武汉普诺赛生物技术有限公司；抗IL-23抗体购自美国Abcam公司；佛波酯（PMA）、LPS和重组人 IFN-γ均购自美国 Sigma公司；藻红带白（PE）标记的抗-F4/80抗体（PE-F4/80）、异硫氰酸荧光素（FITC）标记的 CD11c+抗体（FITC－CD11c+）均购自美国Invitrogen Bioscience公司；HE染色试剂盒购自北京索莱宝生物科技技术有限公司；免疫组织化学染色试剂盒购自上海生工有限公司；一氧化氮合酶（iNOS）、TNF-α、IL-6的 ELISA 试剂盒均购自南京建成生物工程研究所；JAK1、STAT1 以及 p-JAK1、p-STAT1 的单克隆抗体（一抗）和辣根过氧化物酶标记的IgG抗体（二抗）均购自美国Abcam公司；……