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miRNA对心肌细胞肥大的调控作用及在心肌肥厚发病中的分子生物学作用机制研究进展

2020-12-29朱贲贲白在先杨鹏杰

山东医药 2020年24期
关键词:小鼠机制

朱贲贲,白在先,杨鹏杰

内蒙古医科大学附属人民医院,呼和浩特 010020

心肌肥厚是由多种因素引起的心肌组织超负荷的适应性反应,可分为生理性和病理性。生理性心肌肥厚常见于儿童、运动员以及妊娠期妇女,疾病进展缓慢且具有可逆性。病理性心肌肥厚多是由高血压、心肌梗死等引起的,是心脑血管事件的独立危险因素。持续的病理性心肌肥厚最终可导致扩张性心肌病、心力衰竭和猝死。微小RNA(miRNA)是真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,长度为19~25个核苷酸。miRNA存在多种形式,最原始的Pri-miRNA,长度为300~1 000个碱基。Pri-miRNA经过一次加工后,成为Pre-miRNA即microRNA前体,长度为70~90个碱基。miRNA在调控发育过程中具有抑制靶mRNA转录、翻译或者通过剪切靶mRNA促进其降解等重要作用。近年来,因miRNA在生物过程中的调节作用及其在各类疾病(视网膜病症、神经退行性疾病、心血管疾病和癌症等)发生发展中的作用而被广泛研究[1]。在心血管系统中,miRNA控制各种细胞(如心肌细胞、内皮细胞、平滑肌细胞和成纤维细胞等)的功能,并在肌肥厚、心肌梗死、心肌纤维化、心力衰竭、心律失常、炎症反应和动脉粥样硬化等疾病中起至关重要的作用。近年大量研究表明,miRNA可通过调节细胞代谢、增殖、免疫反应等参与调节心肌肥厚的发生发展[2]。现就miRNA对心肌细胞肥大的调控作用及在心肌肥厚发病中的分子生物学作用机制研究进展情况综述如下。

1 miRNA对心肌细胞肥大的调控作用

miRNA作为基因转录后的调节剂在心肌细胞的功能中具有重要作用,它们可通过在心肌细胞中的特异性表达,正向或负向调节心肌细胞分化、肥大、增殖和凋亡,短期内加重实验动物心肌肥厚,从而影响疾病的进展。……

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