王玮 崔婷

青海心脑血管病专科医院呼吸科，西宁810000

COPD 是一种以不可逆气流受限为主要特征的疾病，随着病情的不断发展，肺循环阻力增加，血管内膜功能异常增生，血管纤维化与闭塞，肺循环结构重塑，进而诱发呼吸衰竭。流行病学调查显示，COPD 患者的发病率以及病死率呈显著上升趋势[1]。目前认为，COPD 患者的发病机制主要包括肺部的氧化应激反应、蛋白酶和抗蛋白酶的失衡、慢性炎性反应[2]。而在这其中，肺部的氧化应激反应是造成患者COPD 进展的重要原因。目前对于COPD 患者的治疗主要是抗氧化治疗。在对患者的治疗效果的评价中，丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)是氧化应激信号从细胞表面到细胞核传导的重要物质[3]。细胞外调节蛋白激酶 (extracellular signalregulated kinase，ERK)信号通路被认为是经典MAPK 信号转导途径。miR-20b 可通过抑制气道内上皮细胞增殖、迁移和管腔形成等血管新生功能，造成气道内皮功能的障碍，进而产生高气道反应[4]。本研究通过miR-20b 调节MAPK/ERK 途径对COPD 动物模型气道炎症改善情况及作用机制研究，为临床治疗提供科学依据。

1 材料与方法

1.1 实验动物 清洁级SD 雌性小鼠120只，购于中国医学科学院实验动物研究所，实验动物合格证 号SCXK (京 ) 2019-0004， 批 号：25001700000268，体质量16.5～25.3 g，年龄范围为6～8周龄。所有小鼠均按照实验动物管理和使用指南进行饲养和处理，于恒温环境中饲养，自由饮水和进食。实验经青海心脑血管病专科医院伦理委员会核实批准 (20190613)。使用随机数字表，将以上小鼠随机分为空白组、模型组、miR-20b组以及对照组，4组小鼠的体质量、性别、饲养环境之间的差异均无统计学意义(P 值均＞0.05)。……