赵小建，王 琛，刘 敏，孙小淋，张丽娟

(1.河南省人民医院 高血压科，河南 郑州 450003；2.郑州大学第一附属医院 心内科，河南 郑州 450000)

目前心脑血管疾病与肿瘤是我国居民死亡的主要原因，而心脑血管疾病死亡占总死亡人数的40%以上，高血压是心脑血管疾病的重要危险因素[1]。随着以血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)抑制剂为代表的抗血管生成靶向药物在临床中应用日益广泛，提高了抗肿瘤疗效，显著改善了肿瘤患者的预后[2]。高血压作为靶向抗肿瘤药物常见的不良反应之一，严重时不得不使患者增加降压药物或者减量甚至终止靶向抗肿瘤药物，故靶向药导致高血压的机制、患者血压管理以及降压药物对靶向抗肿瘤药物疗效的影响等问题成为了当下研究热点。现将抗血管生成靶向药物导致高血压的研究进展予以综述。

1 抗血管生成靶向药物导致高血压的机制

肿瘤组织中的血管发生是肿瘤细胞增殖、侵袭、转移的基础，抗血管生成靶向药物能够显著提高抗肿瘤疗效，延长患者生存，在肿瘤治疗中得到广泛应用。抗血管生成靶向药物主要作用靶点包括：VEGF、血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)/FGF受体(fibroblast growth factor receptor,FGFR)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMP)抑制剂等。其中以贝伐珠单抗为代表的抗VEGF单克隆抗体和以索拉非尼等为代表的多靶点小分子酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)在发挥高选择性抗肿瘤作用同时，产生了高血压等不良反应。

人体的血压的调节是涉及多系统、多器官、多环节……