于可，张超，徐凯

脑卒中后失语症(post-stroke aphasis，PSA)是失语症中最常见的一种，是由于卒中后大脑语言皮层的直接损害或者与语言相关的脑网络机能障碍所致[1]。PSA见于20%～40%的卒中后患者，若不及时治疗，往往预后较差[2]。PSA的早诊断、早治疗对于患者语言功能恢复具有重要意义。近年，功能磁共振在PSA诊疗研究中取得了一定的成果，发现PSA治疗前后脑功能的变化能够反映其疗效，而不同的治疗方式所引起的脑功能变化机制虽有差别，但都促进了语言功能的恢复。本文针对PSA常见治疗方法下其脑功能的变化进行综述。

1 失语症概念及发病机制

失语症即患者对语言的表达和理解能力受损或丧失而并非发音器官功能障碍所导致的[3]，常继发于大脑局灶病变，主要包括外伤性及脑血管病变。传统失语症的发病机制包括定位学说和反定位学说。失语症定位学说，即语言活动与脑皮质特定部位如Broca和Wernicke皮层语言区相关的学说(Geschwind Wernicke语言模式学说)。语言信息传入Wernicke区，经过加工后，由弓状纤维束传递至Broca区，最后由Broca区将信息经过处理，转变成语言活动。多数学者认为在左侧大脑半球不同部位的病变所导致的言语障碍有其特征性[4]，包括左侧额下回后部Broca区受损导致Broca性失语症、听觉皮质颞横回后半部分的Wernicke区受损导致的Wernicke性失语症、颞顶叶及额叶之间的投射纤维或弓状束受损导致的传导性失语，以及由Broca区、Werincke区及基底节区、岛叶受损共同导致的完全性失语症。然而定位学说并不能很好地解释皮质下结构，如白质或核团病损所导致的失语症。……