周小兵，刘 辉，2

［1.南方医科大学第二临床医学院，广州 510515；2.广东省人民医院（广东省医学科学院）影像医学部，广州 510080］

提要：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）是一种常见的呼吸系统疾病，表现为睡眠过程中反复低通气及呼吸暂停。OSAS 通过缺氧复氧性损伤、交感神经系统激活、系统性炎症因子介导等多种方式损伤心血管系统，引起血管内皮功能紊乱、心脏增大、心肌肥厚及心功能降低等病理生理改变。超声心动图及心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）是心脏结构及功能评估的常用手段，本文就OSAS 致心脏损伤的影像研究进展做一综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）定义为每晚约7 h 的睡眠过程中，反复发生阻塞为主的呼吸暂停及低通气在30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index，AHI）≥5 次/h［1］。对于OSAS的诊断，主要根据多导睡眠监测（polysomnography，PSG）结果，同时基于AHI 指数进行疾病严重程度分级，其中AHI 5～14为轻度，AHI15～30为中度，AHI＞30为重度。

我国内地流行病学调查资料显示，伴白天嗜睡的OSAS在成年人中的患病率为3%～5%［2］。OSAS 患致命性和非致命性心血管病的相对风险是正常人群的3 倍［3］。5%～10%的OSAS 患者合并充血性心力衰竭［4］。OSAS 引起心血管结构和功能改变主要由于心肌的缺血缺氧性损害；反复缺氧引起交感神经活性升高，导致肺动脉及主动脉高压，增加心脏后负荷；睡眠过程中上气道阻塞，患者努力吸气增大胸腔负压，进而导致回心血量增加，加大心脏前负荷；间歇性缺氧引起氧化应激及系统性炎症反应，导致血管内皮功能紊乱，加速冠状动脉粥样硬化［5］，这些因素共同作用造成心脏及大血管损伤。……