高启军，董晓帆，邓长金

（湖北省荆门市第一人民医院心内科，湖北荆门 448000）

提要：急性心肌梗死是主要的致死致残原因，再灌注治疗是其标准的治疗方案，然而再灌注治疗伴随着再灌注损伤，再灌注损伤的机理目前还未完全清楚，分子、细胞、组织上的改变均与参与再灌注损伤，本文就心肌缺血再灌注损伤的研究进展作一综述。

心血管疾病是全球病死率最高的疾病，占总死亡率的三分之一，其中以急性心肌梗死最为严重［1］。每年有超过300 万急性ST 段抬高型心肌梗死患者，对这类患者最有效的治疗方法为及时、有效的再灌注治疗［2］，再灌注治疗改善心肌供血的同时伴随着一系列病理生理反应，包括过氧化反应、炎症、细胞内钙超载，最后出现不可逆的细胞凋亡和坏死，这种因再灌注损伤所致的心肌损伤称为再灌注损伤［3］。

再灌注损伤与分子、细胞、组织上的改变如细胞死亡、炎症、中性细胞活化和氧化应激等有关［4］。再灌注损伤评估与治疗仍然是临床难题，具体机理目前尚不明确，仍然是研究的热点之一。本文对再灌注损伤的机理最新进展作一综述。

1 钙超载及钙蛋白酶与缺血再灌注损伤

钙离子是细胞内的第二信使，参与维持细胞生理功能，正常情况下，细胞外钙离子浓度是细胞内的近万倍。目前认为钙超载的原因主要有：（1）心肌缺血致心肌细胞膜结构损伤，细胞膜通透性增加导致细胞外钙离子顺浓度梯度进入细胞内；（2）正常生理情况下，钙泵将细胞内多余的钙转运至细胞外，保持细胞内合理的钙浓度。……