王聪

最近几年,伴随人们生活水平的提高以及人们工作、生活压力的增大,导致心血管疾病呈上升的发展趋势,心律失常作为一种常见的心血管疾病,病情严重时会引发心力衰竭或休克,给患者的生命安全造成直接威胁［1］。临床治疗时不合理用药会使心律失常的出现风险明显增加,因此,临床合理选择药物治疗心律失常十分必要［2,3］。为了对比心律失常患者采用胺碘酮与普罗帕酮治疗的效果,本研究选取于2018年3月～2019年4月本院收治的92例心律失常患者,分为两组分别实施胺碘酮与普罗帕酮治疗,现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 随机抽取2018年3月～2019年4月本院收治的92例心律失常患者,全部患者均通过心电图检查确诊,均自愿参与本研究,获得了伦理委员会的同意。排除慢性阻塞性肺疾病、血液疾病、对研究治疗药物过敏以及心力衰竭患者等。按照双盲法将患者分为对比组和实验组,每组46例。对比组患者中男28例,女18例；年龄56～64岁,平均年龄(60.45±14.65)岁；疾病类型：房性早搏5例,室上性心律失常16例,室性心律失常25例。实验组患者中男25例,女21例；年龄57～65岁,平均年龄(60.52±14.74)岁；疾病类型：房性早搏6例,室上性心律失常17例,室性心律失常23例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2方法 对比组患者给予普罗帕酮(珠海博康药业有限公司,国药准字H44023436)治疗,口服,100 mg/次,3次/d,治疗7 d后观察效果,效果不明显患者可增加药物剂量至150 mg/次,3次/d,持续治疗30 d。

实验组患者给予胺碘酮(上海信谊九福药业有限公司,国药准字H31021872)治疗,口服,200 mg/次,3次/d,持续治疗14 d后,减少药物剂量至100 mg/次,2次/d,持续治疗30 d。

1.3观察指标 比较两组患者治疗效果及超敏C反应蛋白、纤维蛋白原、全血低切粘度与全血高切粘度以水平,不良反应发生情况。

1.4疗效判定标准［4］治疗后患者的临床症状彻底消失,心率转为正常水平,在90次/min左右表示显效；治疗后临床症状显著改善,心率显著降低表示有效；临床症状没有缓解,或者又加重的情况表示无效。总有效率=显效率+有效率。

1.5统计学方法 采用SPSS21.0统计学软件对研究数据进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差(±s)表示,采用t检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者治疗效果比较 实验组患者治疗显效24例,有效20例,无效2例,总有效率为95.65%(44/46)；对比组患者治疗显效22例,有效21例,无效3例,总有效率为93.48%(43/46)。两组患者治疗总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.2两组患者超敏C反应蛋白与纤维蛋白原水平比较 实验组患者超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平低于对比组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者超敏C反应蛋白与纤维蛋白原水平比较(±s,g/L)

表1 两组患者超敏C反应蛋白与纤维蛋白原水平比较(±s,g/L)

注：与对比组比较,aP＜0.05

2.3两组患者全血低切粘度与全血高切粘度比较 实验组患者全血低切粘度与全血高切粘度均低于对比组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组全血低切粘度与全血高切粘度比较(±s,mPa·s)

表2 两组全血低切粘度与全血高切粘度比较(±s,mPa·s)

注：与对比组比较,aP＜0.05

2.4两组患者不良反应发生情况比较 实验组患者不良反应发生率为8.70%(4/46),低于对比组的28.26%(13/46),差异具有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

心力衰竭会引发心肌功能受损,致使局部心肌出现缺氧缺血表现,从而导致心律失常,诱发相关不良心血管事件出现［5］。相关数据统计发现,每天有50多万的人因心脏性猝死,也有90%猝死是因为心律失常。所以,心律失常对人们的身体健康有直接威胁［6］。轻度心律失常会出现心慌或头晕等表现,重度心律失常会出现猝死,所以,对心律失常患者进行及时有效的治疗非常必要［7］。

临床对心律失常治疗的常用药物有胺碘酮与普罗帕酮,两种药物治疗效果有一定不同［8］。普罗帕酮是一种广谱高效膜抑制性抗心律失常药物之一,会使心脏传导速度明显减慢,使心肌兴奋性有效降低,有膜稳定效果,可阻滞竞争性β受体,对窦房结与房室结等的传导有抑制效果,使动作电位时程与有效不应期明显延长,使传导有效延长。但临床发现,长期或者大剂量应用普罗帕酮会使负性肌力出现,使心肌收缩能力降低,传导速度放缓,心输出量减少,对血流动力学的稳定性造成直接影响［9］。胺碘酮是一种常见的抗心律失常药物之一,借助不同通道的阻滞使不同抗心律失常作用发挥出来,使有效不应期和心肌动作电位用时明显延长,对体内肾上腺素有抑制效果,可使外周血管有效扩张［10］。胺碘酮是一种Ⅲ类抗心律失常药物,还具备其他几类抗心律失常药物的作用,属于轻度非竞争性α、β肾上腺素受体阻滞剂,对心房与心肌传导纤维快钠离子内流有抑制效果,使传导速度明显减慢,使窦房结自律性有效降低。多数研究证实：和普罗帕酮相比,胺碘酮对心律失常的治疗效果类似,但胺碘酮的药物不良反应较少,认为可能和胺碘酮有广泛治疗作用具有相关性,并且胺碘酮会使超敏C反应蛋白水平有效降低,使炎症反应明显减轻,促使心肌血氧供应明显改善［11］。本研究结果显示：两组患者治疗总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。实验组患者超敏C反应蛋白、纤维蛋白原水平低于对比组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。实验组患者全血低切粘度、全血高切粘度均低于对比组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。实验组患者不良反应发生率低于对比组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。与柳爱平［12］的研究结果一致。

综上所述,心律失常患者经胺碘酮与普罗帕酮治疗均有一定治疗效果,但胺碘酮可改善患者的血液流变学指标,减少不良反应的发生。