吴嘉锟 司徒双苗 姚慧文 张而立

1.广东省江门市新会区人民医院重症医学科，广东江门 529000；2.广东省江门市人民医院中医科，广东江门 529100；3.广东省台山市人民医院重症医学科，广东台山 529200

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）起病突然，病情进展快，可致多器官系统功能障碍（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），是导致患者死亡的主要原因[1]。SAP如不及时治疗，病死率高达50%～60%[2]。剩余碱（base excess，BE）为标准状态下将1L血液滴定至pH为7.4时，所需的酸量或碱量的毫摩尔数，当血液为碱性时，其值为正；当血液为酸性，其值为负。SAP患者组织处于代偿期，BE可反映组织灌注状况、细胞能量代谢水平及各脏器功能状态，BE越低，急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）及MODS发生率越高[3]。鉴于BE对SAP患者出现ARDS或MODS有十分重要的预测价值，有创机械通气时SAP常见的救治手段，但BE处于哪个范围时行有创机械通气更有意义，目前临床鲜有提及。本研究回顾性分析了50例SAP患者在不同BE值行有创机械通气的预后情况，旨在明确SAP患者有创机械通气的最佳时机。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析2016年6月～2019年6月江门市新会区人民医院、江门市人民医院收治的行有创机械通气治疗的SAP患者50例。按照机械通气前BE值，将其分为A、B、C三组，C组BE≤-20mmol/L，B组-20mmol/L＜BE≤-15mmol/L，A组BE＞-15mmol/L。C组患者中男10例，女7例，年龄41～63岁，平均（47.3±7.7）岁，机械通气时间2h～4d，平均（5.9±2.1）d，机械通气模式：同步间歇指令性通气（SIMV）+压力支持（PSV）+呼气末正压（PEEP）10例，压力控制通气（PCV）+呼气末正压（PEEP）7例。B组患者中男9例，女6例，年 龄38～59岁，平 均（47.5±7.3）岁，病程4h～5d，平均（6.2±1.6）h，机械通气模式：SIMV+PSV+PEEP模式8例，PCV+PEEP模式7例。A组患者中男10例，女8例，年龄42～61岁，平均（46.7±6.8）岁，病程3h～4d，平均（5.8±1.9）h，机 械 通 气 模 式：SIMV+PSV+PEEP模 式11例，PCV+PEEP模式7例。三组患者在年龄、性别、病程及机械通气模式比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准

纳入标准：（1）根据《急性重症胰腺炎诊治指南》（2014版）[4]诊断为SAP；（2）急性胰腺炎RANSON评分≥3分；（3）治疗期间行有创机械通气；（4）年龄＞18岁；（5）机械通气前行血气分析（包含碱剩余的测定）。排除标准：（1）临床资料不完整；（2）既往有肝肾功能不全者；（3）既往有COPD或肺心病史；（4）行机械通气前有使用乳酸钠林格注射液或碳酸氢钠注射液者；（5）精神病患者；（6）不配合机械通气续贯治疗者；（7）家属签字放弃治疗。

1.3 治疗方法

所有患者均参考《中国急性胰腺炎诊治指南》（2014版）给予治疗，包含控制性液体复苏、胰腺休息（禁食、胃肠减压、抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用）、抑制胃酸分泌等治疗，如有胆石性梗阻的行介入或外科治疗。呼吸机参数设置为潮气量6～8mL/kg，呼吸比为1∶1～2；PCV 10～20cm H2O，吸气时间0.8～1.2s，呼吸频率10～20次/min，PSV压力为0～20cm H2O，PEEP压力0～15cm H2O，PEEP一般先从4cm水柱开始逐渐上调，尽量使FiO2＜0.60，PaO2＞60mm Hg。

1.4 观察指标及评价标准

比较三组患者有创机械通气前及通气48h的氧合指数（oxygenation index，OI）[5]及APACHEⅡ评分[6]。OI=PaO2/FiO2，APACHEⅡ评分包含患者的年龄、急性生理学评分及慢性健康状况评估3个部分，得分范围0～71分，得分越高提示患者病情越重，预后越差。比较三组病死率。

1.5 统计学方法

运用SPSS22.0统计学软件分析数据，计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，计量资料符合正态分布以（）表示，采用单因素方差分析，两两比较采用LSD法；P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者机械通气前及机械通气48h后OI及APACHEⅡ评分比较

三组患者机械通气前的OI、APACHEⅡ评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。机械通气48h后，B组患者的OI显著低于A组；C组患者的OI显著低于A、B组；C组APACHEⅡ评分显著高于A、B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

表1 三组患者机械通气前及机械通气48h后OI和APACHEⅡ评分比较（±s）

表1 三组患者机械通气前及机械通气48h后OI和APACHEⅡ评分比较（±s）

注：与A组比较，①P＜0.01，②P＜0.05；与B组比较，③P＜0.05

组别 n OI（PaO2/FiO2） APACHEⅡ评分（分）机械通气前 机械通气48h 机械通气前 机械通气48h A组 18 236.82±37.16 296.76±42.60 41.19±7.29 32.69±5.32 B组 15 231.64±34.82 258.67±39.18② 41.58±8.04 34.18±5.96 C组 17 226.49±32.89 217.11±36.85①③ 42.61±8.39 39.49±7.86②③F 1.840 26.189 1.281 23.652 P 0.392 ＜0.01 0.614 ＜0.01

2.2 三组病死率比较

三组患者病死率比较，差异有统计学意义（P＜0.05），A组患者死亡率显著低于C组，差异有统计学意义（P＜0.01）。见表2。

表2 三组病死率比较[n（%）]

3 讨论

一项大型多中心、回顾性研究显示，SAP病程1周内病死率甚至高达67%[7]。研究[8]发现，SAP合并肺损伤的危险因素包括低APACHEⅡ评分、酸中毒、呼吸过速等。SAP诱发肺部损伤与肺泡大量细胞坏死和蛋白溶解酶释放，导致机体毛细血管渗出增多、血容量减少，加之各种有害物质释放、氧自由基等失衡，诱发全身炎症反应，导致MODS。SAP患者机体受强烈致伤因素刺激，引发炎症反应，经过瀑布样连续反应，ARDS是最早并发症之一。机械通气给予SAP患者一个较低的呼吸压力与一个较高的吸气压力，以对抗机体氧耗，从而克服呼吸道阻力，增加肺通气，降低肺泡内CO2的浓度，改善呼吸机通气功能，纠正低氧血症[9]。SAP伴ARDS患者早期使用机械通气辅助呼吸，可改善肺功能，逆转肺毛细血管和肺泡的早期缺氧性损伤，降低急性病死率，改善预后。

目前国内、外对临床上用于指导有创机械通气时机判断指标较少[10]，现阶段主要依据呼吸频率、血氧饱和度、PaO2、氧合指数、胸部CT判断是否行有创机械通气，这些指标多为组织灌注不足后炎症介质作用于呼吸系统而出现的一系列变化，并不是先兆的预警指标；且上述指标临床获取需要一定时间，易引发有创机械通气实施过迟，影响SAP患者转归[11-12]。叶建业等[13]对院外呼吸心跳骤停患者快速检测BE，以BE绝对值20mmol/L为界，BE绝对值≤20mmol/L的患者复苏成功率显著高于BE绝对值＞20mmol/L的患者。黄四云等[14]研究发现，失血性低血容量休克患者BE绝对值越大，死亡率越高，病死率与BE绝对值呈负相关（r=-0.705，P＜0.05）。BE正常范围为-3.0～3.0mmol/L，酸中毒患者，由于过度的碱缺失导致碱剩余负值显著上升，引起体内脏器细胞膜内外渗透压改变，导致上皮细胞的水肿和凋亡，引发血小板活化因子、肠道细菌内毒素、相关代谢物质共同作用于肺组织，引起过度的炎症反应，破坏肺泡正常功能及结构，导致肺泡积液、肺水肿、肺微血管血栓形成等病理变化，导致ARDS，并最终出现MODS，甚至死亡[15-17]。基于此，本研究分析了SAP患者行机械通气时BE值，分组比较了不同BE值下SAP患者机械通气后OI、APACHEⅡ评分及病死率的差异，结果显示,机械通气48h后，B组患者的OI显著低于A组；C组患者的OI显著低于A、B组；C组APACHEⅡ评分显著高于A、B组，差异有统计学意义（P＜0.05）。说明BE＞-15mmol/L时行有创机械通气后，SAP患者OI及APACHEⅡ评分短期内改善最佳。进一步分析发现，A组患者死亡率显著低于C组（P＜0.01）。提示BE＞-15mmol/L时行有创机械通气后，可有效降低SAP患者病死率，改善预后。

综上所述，BE作为指导重症胰腺炎患者行有创机械通气的指标，具有重要价值，当BE＞-15mmol/L时行机械通气，重症胰腺炎患者可获得高OI、低APACHEⅡ评分及低病死率。